- •1. Общая Патофизиология
- •1.1. Общая нозология.
- •1.2. Патофизиология обмена веществ.
- •1.3. Типические патологические процессы.
- •Тесты входного контроля по теме: «Местные расстройства кровообращения»
- •2. Частная патофизиология.
- •2.1. Патофизиология красной крови.
- •2.2. Патофизиология белой крови
- •2.3. Патофизиология гемостаза
- •2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания.
- •2.5. Патофизиология сердечно – сосудистой системы.
- •2.6. Патофизиология пищеварения.
- •2.7. Патофизиология мочевыделительной системы.
- •2.8. Патофизиология эндокринной системы.
- •2.9. Экстремальные состояния.
2.8. Патофизиология эндокринной системы.
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях
2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях
+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:
1.СТГ
+2.вазопрессин
3.МСГ
4.ТТГ
5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:
+1.болезни Иценко – Кушинга
2.синдроме Иценко – Кушинга
3.опухоли коры надпочечников
4.опухоли мозгового вещества надпочечников
5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1.повышение тонуса скелетной мускулатуры
+2.артериальная гипотензия
3.артериальная гипертензия
4.гипернатриемия
5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.минералокортикоиды
2.катехоламины
+3.половые стероиды
4.глюкокортикоиды
5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
3.активации ферментов синтеза гормонов
4.активации механизмов депонирования гормонов
5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями
7. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.ПТГ
+2.АКТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:
+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2.синтез триглицеридов
3.катаболизм белка
4.уровень аминокислот в крови
5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:
1.метастазов опухоли в кору надпочечников
2.поражения туберкулезным процессом
3.амилоидоза
4.атрофии в результате аутоиммунного поражения
+5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:
1.эпителиальной
2.железистой
3.нервной
4.жировой
+5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1.дефицит пермиссивных гормонов
2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях
5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:
+1.глюкокортикоиды
2.минералокортикоиды
3.катехоламины
4.паратгормон и кальцитриол
5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:
1.карликовости
2.микседемы
+3.Базедовой болезни
4.гипогонадизма
5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:
1.депигментация кожи
+2.гипонатриемия, гиперкалиемия
3.гипернатриемия, гипокалиемия
4.артериальная гипертензия
5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:
1. альдостерона
2.кортикостероидов
3.андрогенов
+4.катехоламинов
5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:
1.окситоцин
2.адреналин
3.глюкагон
4.пролактин
+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.глюкагон
+2.СТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:
1.нейрофизинов и транскортина
2.тропинов и статинов
+3.либеринов и тропинов
4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме
+1.гипонатриемии
2.гипокалиемии
3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
4.мышечной слабости
5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:
1.склероз стенки сосудов
2.инактивация моноаминооксидов
3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками
+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам
5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:
1.СТГ
2.ТТГ
3.ФСГ
+4.АКТГ
5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:
1.евнухоидизм
2.СН
3.первичный гипертиреоз
+4.болезнь Иценко – Кушинга
5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:
1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:
1.усиление секреции АКТГ
+2.ослабление секреции АКТГ
3.гипертрофия надпочечников
4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников
5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:
1.мозговой слой надпочечников
2.пучковая зона коры надпочечников
3.щитовидная железа
4.фолликулы яичников у женщин
+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:
1.понижение осмолярности плазмы крови
+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация
4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы
5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:
1.сердечной недостаточности
2.цирроза печени
3.нефритического синдрома
+4.альдостеромы
5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:
1.эритропения
+2.эозинопения
3.нейтропения
+4.нейтрофилез
5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
1.повышение
+2.понижение
3.сначала понижение, затем повышение
4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:
+1.меланотропина
2.окситоцина
+3.пролактина
4.вазопрессина
5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:
1.увеличение продукции антител
+2.атрофические изменения в мышцах, стрии
3.снижение глюконеогенеза из белков
4.снижение выделения азота с мочой
5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:
1.ожирение
2.гиперхолестеринемия
+3.усиление мобилизации жира из депо
4.торможение мобилизации жира из депо
5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:
1.ослабление связывания гормона с белками плазмы
2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях
4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса
5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:
1.АКТГ
2.меланотропина
3.пролактина
4.окситоцина
+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме
1.феохромоцитомы
2.кортикостеромы
3.синдрома Конна
+4.болезни Аддисона
5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:
1.СТГ
+2.АДГ
3.АКТГ
4.адреналина
5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:
1.эозинофильных клеток гипофиза
2.сетчатой зоны коры надпочечников
3.пучковой зоны коры надпочечников
+4.клубочковой зоны коры надпочечников
5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:
1.снижение толерантности к глюкозе
2.торможение синтеза белков и активация их распада
3.ослабление глюконеогенеза в печени
4.стимуляция секреции глюкагона
5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:
1.пермиссивное действие по отношению к кининам
+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3.активация синтеза простагландинов
4.активация системы комплемента
5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:
1.ПТГ
2.адреналина
3.АДГ
+4.АКТГ
5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.катехоламины
2.глюкокортикоиды
+3.минералокортикоиды
4.эстрогены
5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:
+1.дегидратация организма
2.снижение синтеза кортиколиберина
3.ожирение
4.снижение секреции соматостатина
5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:
1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона
3.задержка физического развития в раннем возрасте
4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза
+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:
+1. молочных желез
2.мозгового слоя надпочечников
3.паращитовидных желез
4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1.адреналина и норадреналина
2.тироксина и трийодтиронина
3.паратгормона и кальцитонина
+4.кортизола и андрогенов
5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:
1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа
+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников
3.низкий уровень АКТГ в плазме крови
4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников
5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме
1.синдрома Конна
2.болезни Аддисона
3.синдрома Иценко – Кушинга
4.адреногенитального синдрома
+5.феохромоцитомы
56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме:
1.адреналина
2.глюкагона
3.пролактина
+4.глюкокортикоидов
5.АКТГ
57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено:
1.гиперкалиемией
2.гипонатриемией
3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов
+4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
5.сниженным образованием и секрецией адреналина
58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением:
1.артериальной гипотензией
2.полиурией
+3.сердцебиениям
4.брадикардией
5.сонливостью
59. Для болезни Аддисона характерно:
1.гипокалиемия
2.эозинопения
3.лимфопения
+4.анемия
5.эритроцитоз
60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена:
1.синдром Иценко – Кушинга
+2.болезнь Иценко – Кушинга
3.адреногенитальный синдром
4.феохромоцитома
5.синдром Конна
61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД:
1.микседема
2.болезнь Аддисона
3.синдром Конна
4.адреногенитальный синдром
+5.акромегалия
62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:
1.соматостатина
2.норадреналина
+3.дезоксикортикостерона
4.АДГ
5.адреналина
63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах
2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах
3.снижение объема циркулирующей плазмы
4.снижение экскреции Са2+ с мочой
64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует:
1.полиурия
2.снижение мышечного тонуса
3.увеличение ОЦК
+4.усиленное развитие скелетной мускулатуры
5.гиперплазия матки и молочных желез
65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме
1.СТГ
2.Т4
3.тестостерона
4.инсулиноподобного фактора роста
+5.ФСГ
66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию:
1.активация системы комплемента
2.усиление секреции гистамина
+3.разрушение Т – лимфоцитов
4.пермиссивное действие по отношению к кининам
5.активация гиалуронидазы
67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови:
+1.эритроцитоз
2.эритропения
3.лимфоцитоз
4.нейтропения
5.эозинофилия
68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция:
1.адреналина
2.норадреналина
3.секретина
4.андрогенов
5.холецистокинина
69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов)
Тема «Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
1. Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:
1.паратгормона
2.кольцитонина
+3.тироксина
4.окситоцина
5.адренокортикотропного гормона
2. Проявление гипертиреоза:
+1.повышение основного обмена
2.гипогликемия
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.ожирение
3. Паратгормон влияет на обмен:
1.натрия и калия
2.натрия и воды
+3.фосфора и кальция
4.фосфора и магния
5.кальция и калия
4. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышен основной обмен
2.усилена работа сердца
3.повышено артериальное давление
+4.понижена температура тела
5.повышен сахар крови
5. Недостаток йода в воде и почве ведет к развитию__________зоба. (эндемического)
6. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией:
+1.тиреотропного гормона
2.соматотропного гормона
3.адренокортикотропного гормона
4.альдостерона
5.адреналина
7. При ослаблении функции щитовидной железы у взрослого может развиться:
1.базедова болезнь
2.кретинизм
3.тетания
4.мочекаменная болезнь
+5.микседема
8. В результате избыточного выделения паратгормона содержание кальция в костях__________. (уменьшается)
9. Проявление гипертиреоза:
1.уменьшение минутного объема крови
+2.повышение температуры тела
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.снижение уровня сахара в крови
10. Набор признаков характерных для микседемы:
1.снижение интеллекта, гипертермия, поносы
+2.снижение памяти, мышечная слабость, апатия
3.заторможенность, горячая кожа, гипотония
4.артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
11. Признак, характерный для тиреотоксикоза:
1.кожа бледная
+2.пучеглазие
3.снижение артериального давления
4.уменьшение потоотделения
5.волосы сухие
12. Паращитовидные железы вырабатывают ____________. (паратгормон)
13. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышение артериального давления
2.повышение уровня сахара в крови
3.тахикардия
+4.брадикардия
5.похудание
14. При избытке паратгормона уровень кальция в крови:
+1.повышается
2.понижается
3. не изменяется
4.вначале повышается, затем снижается
15. Гипофункция паращитовидных желез приводит к развитию:
+1.тетании
2.кретинизма
3.микседемы
4.базедовой болезни
5.тиреоидита
16. При нарушении выделения тиреотропного гормона нарушается функция:
1.паращитовидных желез
+2.щитовидной железы
3.надпочечников
4.вилочковой железы
5.поджелудочной железы
17. Причина развития эндемического зоба:
1.недостаток кальция
2.избыток йода
3.недостаток магния
4.избыток кальция
+5.недостаток йода
18. Проявление гипертиреоза:
+1.похудание
2.ожирение
3.слизистый отек
4.тетания
5.камни в почках
19. Паратгормон влияет на обмен _________и _________. (кальция, фосфора)
20. Тип ожирения, развивающийся при микседеме:
1.алиментарное
2.метаболическое
+3.дисрегуляторное
4.андроидное
21. Избыток тиреотропного гормона ведет к увеличению:
1.адреналина и норадреналина
2.паратгормона и кальцитонина
+3.тироксина и трийодтиронина
4.андрогенов и эстрогенов
22. Врожденное отсутствие щитовидной железы ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
3.микседемы
+4.кретинизма
5.тетании
23. Признак гипертиреоза:
+1.повышение уровня сахара в крови
2.снижаение уровня сахара в крови
3.повышаение температура тела
4.ослабление работы сердца
5.понижение основного обмена
24. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в костях__________.
(повышается)
25. При избытке паратгормона реабсорбция фосфора в почках:
1.увеличивается
+2.уменьшается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
26. Базедова болезнь возникает в результате избытка гормонов:
1.надпочечников
2.поджелудочной железы
+3.щитовидной железы
4.паращитовидных желез
5.задней доли гипофиза
27. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
1.дефицитом массы тела
2.повышением артериального давления
3.повышением потоотделения
4.повышением температуры тела
+5.задержкой умственного развития
28. Ослабление функции щитовидной железы у взрослого ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
+3.микседемы
4.кретинизма
5.тетании
29. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в крови:
+.1.повышается
2.снижается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
30. Щитовидная железа вырабатывает___________________гормоны.
(тироксин, трийодтиронин, кальцитонин)