1. Общая Патофизиология

1.1. Общая нозология.

Тема «Общая этиология».

1. Теория, определяющая место причины и условий в возникновении болезни

+1. Диалектический каузализм

2. Конституционализм

3. Теория болезней адаптации

4. Теория нервной дистрофии

5. Кондиционализм

2. Причина болезни - это

1. факторы, изменяющие основные биохимические и физиологические константы

организма

2.факторы способные повреждать защитные механизмы организма

+3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность

4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни

5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма

3.Эндогенной причиной болезни, например, малокровия (анемии) является:

1. голодание

2.радиация

3.травмирование центральных сосудов

+4.наследственная неполноценность генетического аппарата

5.дефицит витамина В₁₂

4.Бацилла Коха, обнаруженная в организме здорового человека, может быть расценена

как

1.несущественный повреждающий агент

2.обычный раздражитель

3.чрезвычайный раздражитель

+4.причинный фактор

5.условие болезни

5.Чрезвычайный раздражитель болезни - это

1. неблагоприятные климатические факторы

2.вегетерианство

3.быстрая смена часового пояса

+4.особо опасные инфекции (чума, оспа)

5.пристрастие к жирной пищи

6. Причины, действующие кратковременно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль

1. переменную

2.постоянную

+3.толчка

4.риска

5.фоновую

7. При авитаминозе отсутствие фактора (витамина С) является

1.условием болезни

2.фактором риска

3.пусковым фактором

4.предрасполагающим фактором

+5.причиной болезни

8. Теория, абсолютизирующая роль внутренних причин (в частности, неполноценность наследственности) в возникновении болезни

1. витализм

2. монокаузализм

3.кондиционализм

+4.конституционализм

5.диалектический каузализм

9. Основная философская ошибка монокаузализма в вопросе этиологии

1. идеализм

2.субъективизм

3.индетерминизм

4.агностицизм

+5.метафизичность

10.Идеализм, индетерминизм и агностицизм - характерная черта

1. конституционализма

2.монокаузализма

3.диалектического монокаузализма

4.диалектического поликаузализма

+5.кондиционализма

11. Этиология – это учение о

1. причинах заболеваний

2. условиях заболеваний

+3. причинах и условиях заболеваний

4. условиях, способствующих заболеванию

5.условиях, препятствующих заболеванию

12. К эндогенной причине заболевания относится:

1. дефицит белка в пище

2. ионизирующая радиация

3. механическая травма

4. авитаминоз

+5. неправильный набор хромосом

13. Установите соответствие:

1. Условия, препятствующие развитию болезни

2 Условия, способствующие развитию болезни

(1) А. Занятие спортом.

(2) Б. Хр. эмоциональный стресс.

(2) В. Охлаждение.

(1) Г. Привычка ходить босиком.

(2) Д. Вегетарианство

14. Суть концепции конституционализма в современном учении о причинах болезни:

1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

+5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

15. Причинный фактор болезни это

1.факторы, изменяющие биохимические и физиологические константы организма

2.факторы, способствующие повреждению защитных механизмов организма

3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность

+4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни

5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма

16. Группы причинных факторов:

+1.чрезвычайные раздражители, дефицит необходимых факторов, обычные раздражители в необычных условиях

2.экзогенные и эндогенные

3.способствующие и препятствующие

4. физические, химические, биологические

5. природные, антропогенные

17. Фактор, препятствующий или полностью исключающий возникновение болезни это

1.причинный фактор

2.повреждающий агент

+3.препятствующее условие

4.отклоняющий фактор

5.стабилизирующий фактор

18.Установите соответствие:

1. Экзогенные причины болезни

2. Эндогенные причины болезни

(1) А. Инфекция.

(2) Б. Патологические гены.

(2) В. Камни.

(1) Г. Травма.

(1) Д. Нарушение питания.

(2) Е. Опухоль.

(2) Ж. Нарушение эндокринной

Регуляции

19. Суть теории диалектического каузализма:

+1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом

может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

5. биологическая недостаточность живых систем инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

20. К теории общей этиологии относят

1.Целлюлярная патология.

2.Теория болезней адаптации.

3.Теория нервной дистрофии.

+4.Кондиционализм.

5.Фрейдизм.

21. Суть концепции монокаузализма в современном учении о причинах болезни:

1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

+4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

22. Специфические черты болезни зависят от:

+1. причины болезни

2. условий, способствующих развитию болезни

3. реактивности организма

4. механизмов развития болезни

23. Вирус гриппа, обнаруженный в организме здорового человека, может быть расценен как

1.причина болезни

2.обычный раздражитель

3.чрезвычайный раздражитель

+4.причинный фактор

5.условие болезни

24. Теория, абсолютизирующая роль условий в возникновении болезни

1. витализм

2. монокаузализм

+3.кондиционализм

4. конституционализм

5. диалектический каузализм

25. Фактор, способствующий возникновению, развитию болезни:

1. чрезвычайный раздражитель

2. препятствующее условие

+3.способствующее условие

4. чрезвычайный раздражитель

5. причинный фактор

26. Возбудитель сибирской язвы, обнаруженный в организме больного человека, может быть расценен как

1.причина болезни

2.обычный раздражитель

+3.чрезвычайный раздражитель

4.причинный фактор

5.условие болезни

27. Природа причины, вызывающей лучевую болезнь

+1.физическая

2.химическая

3.биологическая

4.антропогенная

5.социальная

28. Основной принцип теории общей этиологии

+1.детерминизма

2.агностицизма

3.плюрализма

4.автономности

5.вероятности

29. Причины, действующие длительно и вызывающие повреждение ( тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль

1. переменную

+2.постоянную

3. толчка

4. риска

5. фоновую

30. Природа возбудителя СПИДа

1.физическая

2.химическая

+3.биологическая

4.антропогенная

5.социальная

Тема: «Общий патогенез».

1. Элементарные составные части («атомы») болезни

1.Патологическое состояние

+2.Повреждение

+3.Патологические реакции

4.Патологические процессы.

+5.Приспособительные реакции

6.Предболезнь

2. К теории патогенеза болезни относится:

1. кондиционализм

2. витализм

3. монокаузализм

4. мальтузиантство

+5. психосоматическая медицина (З .Фрейда)

3. Элементарные составные части болезни (структура):

+1. альтерация, патологические и приспособительные

реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. боль, увеличение температуры тела, слабость,

повреждения функций жизненно важных систем организма

4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

4. Установите соответствие.

1. Защитные реакции

2. Компенсаторные реакции

(1) А. Развитие лейкоцитоза при инфекции.

(2) Б. Учащение дыхания при пневмонии.

(1) В. Понижение проницаемости мембран при стрессе.

(1) Г. Выработка антител при вакцинации.

(2) Д. Гипертрофия миокарда при пороке сердца

5. Составные части патогенеза:

1. альтерация, патологические реакции и процессы

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. адаптивные, компенсаторные, защитные, превентивные реакции

+4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

6 К теории патогенеза болезни относится:

1. кондиционализм

+2. целлюлярная патология Р.Вирхова

3. монокаузализм

4. конституционализм

5. витализм

7. Общий патогенез это учение о:

1. взаимодействии повреждающего агента и организма

2. стадиях и периодах болезни

3. причинах и условиях болезни

+4. механизмах возникновения, развития и исхода болезни

5. признаках или симптомах болезни, раскрывающее их содержание и проявление

8. Отклонение гомеостаза вызывает реакция:

1. приспособительная

2. защитная

+3. патологическая

4. компенсаторная

5. морфологическая

9. Основоположником целлюлярной теории патогенеза является:

1. А.Д.Сперанский

2. Г.Селье

+3. Р.Вирхов

4. Ф.Гальтон

5. К.М.Быков

10. Фазы патологического процесса.

1. повреждения и восстановления

2. парадоксальная и ультрапарадоксальная

+3. компенсации и декомпенсации

4. шока и контршока

11. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:

1. защитной

2. компенсаторной

3. адаптивной

4. превентивной

+5. патологической

12. Воспаление – это

1. раздражение переходящее в повреждение

2.патологическая реакция

+3.патологический процесс

4.патологическое состояние

5.болезнь

13. Основоположник учения об общем адаптационном синдроме (ОАС):

1. Р.Вирхов

+2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

14. В разделе «Общий патогенез» изучают

+1. Механизмы возникновения болезни.

2. Причины возникновения болезни.

+3. Механизмы развития болезни.

+4. Механизмы исходов болезни..

5. Роль условий в возникновении болезни.

15. Реакция, препятствующая срыву гомеостаза

1. защитная

+2. компенсаторная

3. адаптивная

4. превентивная

5. патологическая

16. К типовым патологическим процессам относятся:

+1. воспаление

2. ожог

+3. лихорадка

+4. голодание

+5. гипоксия

6. уремия

17.Адаптивная реакция

+1.препятствует изменению гомеостаза,

2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза.

3.приводит к срыву гомеостаза

4.усиливает срыв гомеостаза

18. К срочным механизмам выздоровления относятся:

+1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

2. увеличение числа эритроцитов

+3. переключение системы терморегуляции

+4. нейтрализация ядов путем их окисления

5. компенсаторная гипертрофия органа

+6. реакция, направленная на поддержание АД

19. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:

1. защитной

2. компенсаторной

3. адаптивной

4. превентивной

+5. патологической

20. Основоположник кортико-висцеральной патологии :

1. Р.Вирхов

2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

+5. К.М.Быков

21.Нарушение гомеостаза начинается в фазу компенсации патологического процесса в

+1.фазу декомпенсации

2. парадоксальную фазу

3. фазу контршока

4.фазу выздоровления

22. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся:

1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

+2. увеличение числа эритроцитов

3. переключение системы терморегуляции

4. нейтрализация ядов путем их окисления

+5. компенсаторная гипертрофия органа

+6. реакция, направленная на поддержание АД

23. Основоположник теории нервной дистрофии :

1. Р.Вирхов

2. Г.Селье

3. З.Фрейд

+4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

24. Суть целлюлярной патологии (Р. Вирхова)

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

+4. количественными изменениями: что-то появляется в необычном количестве

(гетерометрия), в необычном месте (гетеротопия), в необычное время (гетерохрония).

5. действие обычных раздражителей в необычных условиях.

25.Суть соотношения между местным и общим в патологии.

+1.взаимозависимость

2.обособленность

3.взаимное исключение

4.случайное влияние друг на друга

26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

1. увеличение числа эритроцитов

2. компенсаторная гипертрофия органа

3. нейтрализация ядов белками крови

+4. репаративная регенерация

+5. развитие иммунитета

27. Компенсаторная реакция

1.препятствует изменению гомеостаза

+2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза

3.приводит к срыву гомеостаза

4.усиливает срыв гомеостаза

28. Суть теории “ болезней адаптации”

+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4.действие чрезвычайных раздражителей.

29. Взаимоотношения между функциональными структурными изменениями

1.случайное влияние друг на друга

2.самостоятельность

3.взаимное исключение

+4.взаимозависимость

30. Патологическим процессом являются:

+1. Воспаление

2. Лейкоцитоз

3. Спазм сосудов

+4. Лихорадка

5. Одышка

31. Схема патогенеза болезни по А. Д. Сперанскому

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

+4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.

5. действие обычных раздражителей в необычных условиях

32. Патологический процесс («молекула» болезни) – это

+1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие патогенных раздражителей, представляющий собой составную часть болезни.

2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза.

3.конфликт биосистемы с окружающей средой

4. стойкое изменение структуры и функции органов и систем, характеризующееся снижением резистентности организма

33. Элементарные составные части болезни (структура):

+1. альтерация, патологические и приспособительные реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. боль, увеличение температуры тела, слабость, повреждения функций жизненно важных систем организма

4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

34. Защитные реакции — это …

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие нарушению гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции).

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

+4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

35. Схема патогенеза болезни с позиций кортико-висцеральной патологии.

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.

+5. действие раздражителя, запредельное торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорки, заболевания внутренних органов

36. Компенсаторные реакции — это

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

+3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

37. Признаки качественного своеобразия болезни

+1. сочетание повреждения и приспособления

2. совокупность повреждений

3. совокупность приспособительных реакций на действие отклоняющих факторов окружающей среды

4. совокупность патологических реакций

38. Превентивные реакции — это

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

+2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

39. Патологические реакции — это

+1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз

40.Патологическое состояние – это

1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие па­тогенных раздражителей, представляющий собой со­ставную часть болезни

2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза

3.конфликт биосистемы с окружающей средой

+4. врожденное или приобретенное в результате патологического процесса устойчивое изменение структуры и функций органа

Тема «Общий адаптационный синдром».

1.Суть основных представлений Г.Селье:

+1. действие стрессора на фоне экзогенного и эндогенного кондиционирования вызывает неспецифические (местный и общий адаптационный синдром) и специфические изменения, сочетание которых дает болезнь

2. действие раздражителя вызывает повреждение клеток и сумма «больных» клеток есть болезнь.

3. конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности в раннем детстве, вытеснение инстинктов в бессознательную сферу, выход энергии ущемленных инстинктов и распространение на эротизированные под влиянием случайных причин с формированием болезни.

4. действие раздражителя (удар по нервной сети): нервно-дистрофический процесс; болезнь

5. действие раздражителя; запредельное торможение коры больших полушарий; растормаживание подкорки; заболевание внутренних органов

2. Первая стадия общего адаптационного синдрома:

1. компенсация

2. декомпенсация

3. шока

+4. тревоги

5. нервная

3. Эффект глюкокортикоидов в отношении специфической и неспецифической

устойчивости:

1. повышены оба вида устойчивости

2. неспецифическая устойчивость - уменьшена, специфическая - увеличена

+3. неспецифическая устойчивость - увеличена, специфическая – уменьшена

4. нет эффекта

5. уменьшены оба вида устойчивости

4. Органы, выделяющие в кровь адаптивные гормоны при развитии ОАС:

1.щитовидная железа, поджелудочная железа

2.паращитовидные железы

3.передняя и задняя доли гипофиза

4.половые железы

+5. надпочечники

5. К стресс-гормонам относят:

1.эстрогены

2.андрогены

3.глюкагон

4.инсулин

+5.катехоламины

6. Определение общего адаптационного синдрома ( ОАС)

1. это гиперадаптация на всех уровнях организма

2.это дисадаптация на всех уровнях организации организма

+3.совокупность стандартных неспецифических реакций, реализующихся через эндокринную ( главным образом, гипофиз- адреналовую) систему и играющих для организма защитную роль

4.совокупность своеобразных ( нестандартных ) специфических и неспецифических реакций, противодействующих повреждению

5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих защитную роль

7. Вторая стадия общего адаптационного синдрома:

1. компенсации

2. декомпенсации

3. шока

+4. резистентности

5. нервная

8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

9. Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:

1. эозинофилия

+2. нейтрофилез

3. лимфоцитоз

4. базофилия

5. эозинофильно-базофильная ассоциация

10. Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза

во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):

1. угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза

2. стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза

3. нет эффекта

+4. стимуляция обоих процессов

5. угнетение обоих процессов

11. Третья стадия общего адаптационного синдрома:

1. компенсации

2. декомпенсации

3. шока

+4. истощения

5.тревоги

12. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:

+1.эритроцитоз

2. моноцитоз

3. лимфоцитоз

4. эозинофилия

5. базофилия

13. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

+3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5. обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

14. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.

1.стимуляция иммунной системы

2.снижение активности ферментов цикла Кребса

3.замедление эритропоэза

+4.повышение энергетического потенциала клеток

5.снижение активности протеолитических ферментов

15. Суть теории “ болезней адаптации”

+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4.действие чрезвычайных раздражителей.

5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.

16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

18. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:

1. зрелых эритроцитов

2. ретикулоцитов

+3. лимфоцитов

4. глюкозы

5. альбуминов

19. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:

1.эритропения

2. моноцитоз

3. лимфоцитоз

+4. эозинопения

5. базофилия

20. Основоположник теории общего адаптационного синдрома:

1. Р.Вирхов

+2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

21. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:

+1. шок и контршок

2. компенсация и декомпенсация

3. активная и пассивная

4. эректильная и торпидная

5. острая и хроническая

22. Правильная последовательность стадий ОАС:

А. резистентность Б. истощение В. тревоги

1.А,Б,В

2.А, В, Б.

+3. В, А, Б

4.стадии указаны не верно

23. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:

1. гипертрофия

+2. атрофия

3. нет изменений

4. кровоизлияния

5. компенсация и декомпенсация

24. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во все фазы 1-стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.

+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию.

25. Состояние коры надпочечников в стадию резистентности ОАС:

+1. гипертрофия

2. атрофия

3. нет изменений

4. кровоизлияния

5. перевозбуждение

26. Гормоны, являющиеся адаптивными в развитии ОАС

1.минералокортикоиды

2.эстрогены

3.андрогены

+4.глюкокортикоиды

5.инсулин, глюкагон

27. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в первую фазу первой стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.

+2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность и размер надпочечников

28. Фактор стойкого прироста уровня гормонов крови во 2-ю стадию ОАС:

1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

3. секреция и потребление ГК не изменены

4. секреция существенно отстает от потребления

+5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением

29. Эффект глюкокортикоидов в отношении лимфо- и эритропоэза во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):

1. угнетение эритропоэза и стимуляция лимфопоэза

+2.стимуляция эритропоэза и угнетение лимфопоэза

3. нет эффекта

4. стимуляция обоих процессов

5. угнетение обоих процессов

30. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.

1.стимуляция иммунной системы

2.снижение активности ферментов цикла Кребса

+3.активация глюконеогенеза

4.замедление тканевого дыхания

5.снижение активности протеолитических ферментов

31. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови во 1-ю стадию ОАС:

1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

3. секреция и потребление ГК не изменены

+4. секреция существенно отстает от потребления

5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением

32. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:

1. гипертрофия

+2. атрофия

3. нет изменений

4. кровоизлияния

5. компенсация и декомпенсация

33. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников несмотря на их гипоплазию

34. Фактор стойкого нарастания дефицита адаптивных гормонов в крови в 3-ю стадию ОАС

1.секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2.секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

+3. секреция и потребление на низком уровне, при потребление преобладает над секрецией

4.секреция существенно преобладает над потреблением

5.секреция и потребление ГК не изменены

35. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:

1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

3. секреция и потребление ГК не изменены

+4. секреция существенно отстает от потребления

5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением

36. Адаптивные гормоны, выделяемые под влиянием стрессорных факторов

1. инсулин

+2.глюкокортикоиды

3.АДГ

4.СТГ

5.андрогены

6.эстрогены

37. Характер изменения уровня адаптивных гормонов в крови в 3 - ю стадию ОАС

1.кратковременное увеличение

2.стойкое увеличение

3.кратковременное уменьшение

+4.стойкое уменьшение

5.волнообразное изменение (периодически уменьшение сменяется увеличением)

38.Цепь причинно- следственных связей, приводящих к выделению адаптивных гормонов под действием стрессора

+1. нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации передней доли гипофиза, выделению АКТГ, который в свою очередь увеличивает продукцию и секрецию адаптивных гормонов.

2.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации средней доли гипофиза, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.

3.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активизации задней доли гипофиза, выделению АДГ, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.

4.спонтанная активация клеток гипоталамуса под действием стрессора приводит к активации тимико-лимфатической системы в последующим выделением тимозина.

5.действие стрессора непосредственно на надпочечники с последующим выделением адаптивных гормонов.

39. Механизм уменьшения уровня ГК в фазу “ шока” стадии тревоги ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.увеличение их распада

2.уменьшение синтеза

3.слабые тропные влияния гипофиза на кору надпочечников

4.нечувствительность клеток надпочечников к тропным влияниям гипофиза

+5.усиленное потребление ГК клетками организма при действии стрессора

40. Временное соотношение фаз стадии тревоги

1.фаза “ контршок” предшествует фазе “шок”

+2.фаза “шок” предшествует фазе “ контршок”

3.возникают одномоментно

4.интерференция

5.вероятное и не зависимое появление каждой

41. Динамика изменения уровня адаптивных гормонов в крови в разные фазы стадии тревоги ( “ шок” и “контршок”):

1. в фазу шока-норма; в фазу контршока-увеличение

2.в фазу шока-норма; в фазу контршока-уменьшение

3.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока- норма

+4.в фазу шока-уменьшение; в фазу контршока- увеличение

5.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока-уменьшение

Тема «Реактивность и устойчивость организма».

1. Вид специфической реактивности:

1.лейкопения

2.анемия

3.анергия

+4.иммунитет

5.лейкоцитоз

2.Индивидуальная реактивность это ________________. (реактивность присущая одному конкретному организму)

3.Совокупность всех генов одного организма называется:

1.онтогенез

2.филогенез

+3.генотип

4.фенотип

5.изменчивость

4.Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

2.анергия

3.аллергия

+4.адаптация

5.иммунитет

5.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:

1.тренировка к перегреванию

2.тренировка к действию наркотиков

3.понижение жизнеспособности

+4.тренировка к охлаждению

5.вегетарианство

6. Вид специфической реактивности:

1.лейкопения

2.анемия

+3.аллергия

4. анергия

5.лейкоцитоз

7. Возрастная реактивность это ______________________ (реактивность характерная для определенного возраста)

8. Совокупность всех признаков организма называется:

1.филогенез

+2.фенотип

3.изменчивость

4.размножение

5.генотип

9. Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

+2.приспособляемость

3.аллергия

4.анергия

5.иммунитет

10. Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:

+1.тренировка к кислородному голоданию

2.тренировка к действию наркотиков

3.вегетарианство

4.тренировка к перегреванию

5. понижение жизнеспособности

11. Вид неспецифической реактивности:

1.наследственная

2. эндокринная

3. анергия

+4. видовая

12.Повышенная степень реактивности это _______________. (гиперергия)

13.Система, определяющая характер реактивности:

1.конституциональная

2.сердечно-сосудистая

3.кровь

4.дыхательная система

+5.система иммуногенеза

14.Вид неспецифической устойчивости:

+1.изменчивость

2. аллергия

3.резистентность

4. анергия

5.иммунитет

15.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:

1.тренировка к действию наркотиков

+2.тренировка к физическому напряжению

3.вегетарианство

4.тренировка к перегреванию

5.понижение жизнеспособности

16. Нормальная степень реактивности это ______________. (нормергия)

17. Система, определяющая характер реактивности:

1.конституциональная

2.сердечно-сосудистая

3.кровь

4.дыхательная

5.эндокринная

18. Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

2. аллергия

+3.резистентность

4. анергия

5.иммунитет

19. Вид неспецифической реактивности:

1.эндокринная

+2.половая

3.наследственная

4.анергия

20. Пониженная степень реактивности это ____________________. (гипоергия)

21.Система, определяющая характер реактивности:

+1.ЦНС

2. конституциональная

3.кровь

4.дыхательная система

5. сердечно-сосудистая

22. Вид неспецифической устойчивости:

+1.выживаемость

2. аллергия

3. иммунитет

4. анергия

5. изменчивость

23. Виды неспецифической реактивности:

1. _________ (видовая)

2. __________( возрастная)

3. __________ (половая)

4. __________( индивидуальная)

24. Вид неспецифической реактивности:

1.анергия

2.наследственная

+3.возрастная

4. конституциональная

5. эндокринная

25. Потеря способности реагировать на раздражитель это _________ (анергия)

26. Половая реактивность это _____________________.

(реактивность характерная для определенного пола)

27. Вид специфической реактивности:

1.анергия

2.лейкопения

3.анемия

4.лейкоцитоз

+5.иммунитет

28. Виды неспецифической устойчивости:

1._______________ (адаптация)

2._______________ (резистентность)

3._______________ (выживаемость)

Тема «Патофизиология иммунитета»

1.Иммунитет – это :

1.комплекс неспецифических реакций организма

+2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз

3.способность организма сохранять свою жизнеспособность

4.способность организма сохранять свою выносливость

5.устойчивость приспособительных механизмов

2.Возможная причина аутоагрессии :

+1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей

2.появление биогенных аминов из тучных клеток

3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах

4.развитие толерантности к опухолевым клеткам

5.снижение чувствительности клеток к кейлонам

3.Последствие дефицита хелперов :

1.гиперфибриногенемия

2.гипергаммаглобулинемия

+3.склонность к развитию инфекционных заболеваний

4.раннее старение

5.развитие опухолей

4.Физический иммунодепрессант :

1.цитостатик

2.алкилирующее соединение

3.жирная кислота

4.глюкокортикоиды

+5.ионизирующая радиация

5.Причина первичного иммунодефицита :

1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов)

+2.синдром Ди Джорджи

3.синдром Кляйнфелтера

4.обширные ожоги

5.кортикостероидная терапия

6.Центральный орган системы иммуногенеза :

+1.вилочковая железа

2.щитовидная железа

3.лимфатический ствол

4.миндалины

5.селезёнка

7.Возможная причина аутоагрессии :

1.применение дезагрегантов

2.отравление цианидами

3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования

4.применение антиоксидантов

+5.денатурация белков собственных клеток

8.Врождённые иммунодефициты могут быть :

+1.с преимущественным дефектом клеточного ( Т ) иммунитета

2.с недостаточностью комплемента

3.с недостаточной активностью лизинов

4. с недостаточной активностью лизоцима

5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых)

9.Биологический иммунодепрессант :

+1.антилимфоцитарная сыворотка

2.ионизирующая радиация

3.цитостатик

4.холестерин

5.адреналин

10.Последствие дефицита хелперов :

+1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

2.наклонность к опухолям

3.раннее старение

4.наклонность к аутоагрессии

5.наклонность к сенсибилизации

11.Центральный орган иммуногенеза :

1.миндалина

2.паращитовидная железа

3.щитовидная железа

+4.костный мозг

5.лимфатический узел

12.Причина аутоагрессии :

+1.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы

2.СПИД

3.лейкопения

4.снижение фагоцитарной активности микрофагов

5.тромбоцитопения

13.Причина врождённого иммунодефицита :

1.нарушение водно-углеводного обмена в лейкоцитах

2.агранулоцитоз

+3.преимущественное нарушение продукции антител В-лимфоцитами

4.нарушение выработки хемотаксического фактора

5.действие гемолитического яда

14.Химический иммунодепрессант :

1.холестерин

+2.цитостатик

3.жирная кислота

4.ионизирующая радиация

5.антилимфоцитарная сыворотка

15.Причина недостаточности гуморального фактора неспецифической защиты организма :

+1.блокада синтеза одного из компонентов системы комплемента

2.гемолиз эритроцитов

3.идиопатическая тромбоцитопения

4.избыток β – лизинов

5.повышенная активность гексокиназы

16. Патологический процесс, относящийся к типовой форме нарушения иммунитета :

1.гипотрофия тимуса

2.лимфаденопатия

+3.реакция «трансплантат против хозяина»

4.лимфолейкоз

5.миелолейкоз

17.Последствие дефицита супрессоров :

1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

2.ожирение

+3.аутоагрессия

4.раннее старение организма

5.развитие опухоли

18.Метаболический иммунодепрессант:

1.глюкокортикоиды

2.антилимфоцитарная сыворотка

+3.жирная кислота

4.цитостатик

5.антибиотик

19.Причина возрастного иммунодефицита у ребёнка после 5 лет :

+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А

2.дефицит лаброцитов

3.дефицит макрофагов

4.отсутствие собственного иммуноглобулина G

5.дефицит микрофагов

20.Причина незавершённого фагоцитоза :

1.лейкопения

2.умеренное перегревание организма

+3.недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

4.гипофибриногенемия

5.тромбоцитопения

21.Клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью при СПИДе:

1.В – лимфоциты

2.Т - киллеры

+3.Т - хелперы

4.Т – супрессоры

5.иммуноглобулины Д

22.Причина первичного иммунодефицита :

+1.врождённый блок стволовых клеток

2.СПИД

3.лейкопения

4.вастинг – синдром

5.массивная протеинурия

23.Причина аутоагрессии :

1.дефицит киллеров

2.дефицит хелперов

3.гиперфибриногенемия

4.гипогаммаглобулинемия

+5.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы

24.Причина незавершённого фагоцитоза :

+1.избыточное количество глюкокортикоидов в крови

2. дефицит глюкокортикоидов в крови

3.гипергаммаглобулинемия

4.гипофибриногенемия

5.лейкоцитоз

25.Клетки, содержащие аутоантигены:

1.клетки надкостницы

+2.нервные клетки

3.клетки капсулы почек

4.клетки костной ткани

5.стволовые клетки

26.Врождённые иммунодефициты могут быть :

+1.с поражением клеточного ( Т ) и гуморального ( В ) звеньев иммунитета

2.с дефектом фагоцитоза микрофагами

3.с нарушением выработки хемотаксического фактора

4.с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

5.с недостаточностью барьеров

27.Возможная причина вторичного иммунодефицита:

+1.рентгеновское облучение

2.уремия

3.газовая эмболия

4.отравление цианидами

5.почечная артериальная гипертензия

28.Последствие дефицита хелперов :

1.раннее старение организма

2.развитие опухоли

3.развитие аутоагрессии

+4.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

5.атрофия тимуса

29.Причина нарушения фагоцитоза :

1.физиологическая атрофия тимуса

2.выход «забарьерных» антигенов

3.применение адъювантов

4.недостаточность барьеров

+5.тяжёлое нарушение водно-электролитного баланса в организме

30.Клетки, содержащие аутоантигены :

+1.сперматозоиды

2.клетки соединительной ткани

3.клетки предшественники В - клеток

4.клетки надкостницы

5.плазматические клетки

31.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью гуморального звена иммунитета:

1.вастинг синдром

2.синдром Луи Бар

+3.болезнь Бартона (агаммаглобулинемия мальчиков)

4.синдром Ди - Джорджи

5.синдром Чидиака – Хигаши

32.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :

1.гипоплазия тимуса

2.врождённый блок стволовых клеток

3.агаммаглобулинемия Брутона

+4.корь

5.афибриногенемия

33.Физический иммунодепрессант :

1.холестерин

2.жирная кислота

3.глюкокортикоиды

+4.ионизирующая радиация

5.желчные кислоты

34.Причина нарушения фагоцитоза :

+1.лейкопения в связи с аутоиммунным поражением лейкоцитов

2.избыток комплемента

3.подавление эритроцитарного ростка красного костного мозга

4.повышение активности лизоцима крови

5.гипофибриногенемия

35. «Забарьерный» антиген :

+1.белок хрусталика глаза

2.парапротеины

3.альбумины крови

4.глобулины крови

5.фибриноген крови

36.Врождённый комбинированный иммунодефицит:

1.синдром Ди – Джорджи

+2.синдром Луи – Бар

3.вастинг – синдром

4.синдром Кляйнфелтера

5.синдром Шедьяка - Хигаси

37.Естественную иммунологическую толерантность обеспечивают :

+1.супрессоры

2.киллеры

3.хелперы

4.гамма - глобулины

5.стволовые клетки

38.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :

1.нарушение эмбриональной закладки тимуса

2.генетический блок синтеза иммуноглобулина А

3. генетический блок синтеза иммуноглобулина Д

4.нарушение дифференцировки Т- лимфоцитов на ранних этапах генеза

+5.массивная протеинурия

39.Причина аутоагрессии :

1.повышение количества супрессоров

2.дефицит киллеров

3.дефицит хелперов

+4.повреждение тканей

5.дефицит комплемента

40.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью клеточного звена иммунитета:

1.синдром Дауна

+2.вастинг – синдром

3.синдром Ди – Джорджи

4.синдром Луи - Бар

5.синдром Чидиака – Хигаши

41.Возможная причина возрастной неполноценности системы иммуногенеза у детей до 1 года :

1.гипоплазия тимуса

2.дефицит киллеров

3.отсутствие собственного иммуноглобулина М

4.отсутствие стволовых клеток

+5. отсутствие собственных иммуноглобулинов G и A

42.Вид патологии иммунитета :

+1.иммунодефицитное состояние

2.лейкопения

3.лейкоцитоз

4.эритроцитоз

5.тромбоз

43. Возможная причина аутоагрессии :

+1.появление в крови «забарьерных» антигенов

2.снижение фагоцитарной активности лейкоцитов

3.дефицит киллеров

4.дефицит хелперов

5.повышение работы цензорной системы иммунитета

44. Гуморальное звено контролирует иммунитет :

1.противовирусный

2.противогрибковый

3.противоопухолевой

+4.противобактериальный

5.противоэмбриональный

45.Причина первичного иммунодефицита:

+1.нарушение синтеза иммуноглобулинов всех классов из-за блока последовательных этапов развития В – лимфоцитов

2.гиповитаминоз

3.перенесенная инфекция

4.хирургическое вмешательство

5.голодание

46.Возможная причина аутоагрессии :

1.дефицит секреторного иммуноглобулина

2.нарушение эмбриональной закладки тимуса

3.образование и выделение БАВ тучными клетками

4.развитие опухоли

+5.антигенная мимикрия бактерий

47.Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:

1.атопической формы бронхиальной астмы

+2.гломерулонефрита стрептококкового происхождения

3.поллиноза

4.отёка Квинке

48. Клеточное звено иммунитета контролирует :

1.скорость высвобождения БАВ тучными клетками

+2.противовирусный иммунитет

3.противобактериальный иммунитет

4.степень повреждения иммунными комплексами эндотелиоцитов

5.скорость оседания эритроцитов

49.Возможная неполноценность возрастной неполноценности системы иммунитета у детей после 3-х лет :

+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А

2.гипоплазия тимуса

3. отсутствие собственного иммуноглобулина М

4. отсутствие собственного иммуноглобулина G

5.дефицит киллеров

50.Недостаточность клеточного звена иммунитета проявляется дефицитом :

1.плазматических клеток

2.макрофагов

+3.хелперов

4.тучных клеток

5.ретикулоцитов

51. Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:

1.отёка Квинке

2.крапивницы

+3.ревматизма

4.поллиноза

52.При синдроме Луи - Бар отмечается выраженная недостаточность :

1.стволовых клеток

2.вилочковой железы

+3.вилочковой железы в сочетании с нарушением синтеза иммуноглобулинов А

4.синтеза иммуноглобулинов G и М

5.фагоцитоза

53.Причина возрастной неполноценности иммуногенеза у детей до 2-х месяцев:

1.атрофия тимуса

2.дефицит киллеров

3.дефицит тучных клеток

+4.отсутствие собственных иммуноглобулинов классов М, G и А

54.Возможное последствие дефицита киллеров :

1.интоксикация

+2.раннее старение

3.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

4.гипогаммаглобулинемия

5.недостаточность гипофиз – адреналовой системы

55.Причина иммунодефицитных заболеваний, связанных с изменениями клеточного звена иммунитета:

1.нарушение превращения стволовой клетки в полустволовую лимфоидную клетку – предшественник общую для Т и В – лимфоцитов

+2.генетический блок на этапе образования клетки – предшественника Т- лимфоцитов

3.наследственно обусловленный блок дифференцировки В- лимфоцитов

4.нарушение синтеза отдельных классов иммуноглобулинов

5.генетический блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов

56.Химический иммунодепрессант :

1.жирная кислота

2.холестерин

+3.антибиотик

4.антилимфоцитарная сыворотка

5.ионизирующая радиация

57.Причина первичного иммунодефицита:

1.ахилический гастрит

2.нефроз

3.СПИД

4.гиповитаминоз

+5.врождённое отсутствие тимуса

58.Причина аутоагрессии :

+1.наследственная неполноценность цензорной системы иммунитета

2.наследственное нарушение формирования В – лимфоцитов

3.наследственный блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов

4.наследственный блок на конечном этапе синтеза иммуноглобулина А

5.наследственный блок синтеза иммуноглобулинов G и М

59.Последствие дефицита киллеров :

1.аутоагрессия

2.склонность к развитию инфекционных заболеваний

+3.развитие опухоли

4.гипопротеинемия

5.кровоточивость

60.Способ получения искусственной иммунологической толерантности :

1.введение глюкозы

2.введение липокаина

3.введение адреналина

4.введение метионина

+5.введение антилимфоцитарной сыворотки

61.Возможная причина первичного иммунодефицита :

1.тимэктомия

+2.врождённый блок стволовых клеток

3.лейкоз

4.вирусная инфекция

5.злокачественная опухоль

Тема «Аллергия»

1. Причина развития атопических реакций:

1. бактериальные токсины

2. вирусы

3. бактерии

+4. пыльца соцветий

5. антибиотики

2. Установите последовательность стадий развития аллергии:

(2) 1. ст. разрешения

(1) 2. ст. сенсибилизации

(3) 3. ст. десенсибилизации

3. К аллергической реакции немедленного типа относится:

1. контактный дерматит

+2. атопическая астма

3. туберкулиновая реакция

4. отторжение трансплантата

5. ревматоидный артрит

4. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

+2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3. неэффективности антигистаминной терапии

4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами

5. развитие фибриноидного воспаления

5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. специфическая гипосенсибилизация

4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда.

5. спазмолитики

6. Причина развития поллинозов:

1.домашняя пыль

+2.пыльца злаковых трав

3.постельные микроклещи

4.антибиотики

5.споры грибков

7. Вторая стадия аллергии:

1. ст. резистентности

+2. ст. разрешения

3. ст. сенсибилизации

4. ст. истощения

5. ст. десенсибилизации

8. К аллергической реакции немедленного типа относится :

1. контактный дерматит

+2. анафилактический шок

3. туберкулиновая реакция

4. отторжение трансплантата

5. ревматоидный артрит

9. Особенность аллергии немедленного типа :

1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами

3. неэффективность антигистаминной терапии

+4. участие гуморальных антител

5. развитие фибриноидного воспаления

10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда

+5. устранение контакта с аллергеном

11. Причина развития поллинозов:

1.антибиотики

2.споры грибков

+3.пыльца соцветий деревьев

4.бактерии

5.домашняя пыль

12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии :

(2) 1. пато ( био ) химическая

(1) 2. иммунологическая

(3) 3. патофизиологическая

13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится :

1. контактный дерматит

2. туберкулиновая реакция

3. отторжение трансплантата

+4. острый гломерулонефрит

5. ревматоидный артрит

14. Особенность аллергии немедленного типа :

1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов

+3. эффективность антигистаминной терапии

4. развитие фибриноидного воспаления

5. повышение артериального давления

15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения:

+1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. специфическая гипосенсибилизация

5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов

16. Причина развития атопических заболеваний:

1.вирусы

+2.домашняя пыль

3.бактериальные токсины

4. антибиотики

5.бактерии

17. При ГНТ повреждаются преимущественно:

1. паренхиматозные органы

+2. сосуды

3. соединительная ткань

4. миокард

5. лимфоидная ткань

18. К аллергической реакции анафилактического типа относится :

1. контактный дерматит

2. туберкулиновая реакция

3. отторжение трансплантата

+4. отек Квинке

5. ревматоидный артрит

19. Особенность аллергии замедленного типа :

+1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3. эффективность антигистаминной терапии

4. участие гуморальных антител

5. развитие спазма гладких мышц

20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения:

1. Метод Безредка

+2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. специфическая гипосенсибилизация

5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов

21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ:

1. ретикулоциты

+2. сенсибилизированные лимфоциты

3. тучные клетки

4. метамиелоциты

5. полихроматофилы

22. При ГНТ повреждаются преимущественно:

1.паренхиматозные органы

+2.гладкомышечные клетки

3.соединительная ткань

4.миокард

5.лимфоидная ткань

23. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

3. сывороточная болезнь

+4. туберкулиновая реакция

5. отек Квинке

24. Особенность аллергии замедленного типа :

1.участие гуморальных антител

2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3.эффективность антигистаминных препаратов

4.развитие спазма гладких мышц

+5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами

25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда

4. специфическая гипосенсибилизация

5. снижение выработки антител

26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ:

1. ретикулоциты

2. сенсибилизированные лимфоциты

+3. тучные клетки

4. метамиелоциты

5. полихроматофилы

27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа:

1. IgE

2. IgD

3. IgA

4. IgG₄

+5. IgG₃

28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно:

1. ведущая роль в патогенезе IgG₃

2. реакция проявляется через 72 часа

3. основная роль принадлежит лимфокинам

+4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам

5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

29. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1.анафилактический шок

2.атопическая астма

3.сывороточная болезнь

+4.контактный дерматит

5.отек Квинке

30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:

1. метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. спазмолитики

4. специфическая гипосенсибилизация

5. снижение выработки антител

31. Медиатор аллергии немедленного типа:

1. лимфокины

2. ацетилхолин

+3. гепарин

4. фактор торможения миграции макрофагов

5. фактор агрегации макрофагов

32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях:

1. Ig Д

+2. Ig E

3. Ig A

4. Ig M

33. Характерная особенность гаптена:

1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более

2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов

+3. становится иммуногенным после соединения с белком

4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

5. является полноценным аллергеном

34. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. анафилактический шок

2. атопическая астма

3. сывороточная болезнь

+4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы

5. отек Квинке

35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения ГЗТ:

1. антигистаминные препараты

+2. противовоспалительная терапия

3. спазмолитики

4. специфическая гипосенсибилизация

5. метод Безредка

36. Медиатор аллергии замедленного типа:

1. ацетилхолин

+2. интерлейкин - 1

3. гистамин

4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии

5. серотонин

37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

+3. отторжение трансплантата

4. сывороточная болезнь

5. отек Квинке

38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят:

1. сывороточную болезнь

2. феномен Шварцмана

3. крапивницу

+4. иммунный агранулоцитоз

5. геморрагический васкулит

39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа :

1. сенсибилизированные лимфоциты

+2. тучные клетки

3. моноциты

4. ретикулоциты

5. полихроматофилы

40. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

3. сывороточная болезнь

+4. ревматоидный артрит

5. отек Квинке

41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа :

1. тучные клетки

2. полихроматофилы

+3. сенсибилизированные лимфоциты

4. ретикулоциты

5. мегакариоциты

42. Первая стадия аллергии :

1. ст. резистентности

2. ст. разрешения

+3. ст. сенсибилизации

4.ст. истощения

5.ст. десенсибилизации

43. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. отек Квинке

2. атопическая астма

3. анафилактический шок

4. сывороточная болезнь

+5. системная красная волчанка (коллагенозы)

44. Причина развития атопии:

+1. эпидермальные аллергены

2. вирусы

3. простейшие

4. бактериальные токсины

5. пенициллин

45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:

1. выявляются в реакциях связывания комплемента

2. проникают через трансплацентарный барьер

3. относятся к IgG₁

+4. способны фиксироваться на тучных клетках

5. относятся к IgМ

46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:

1. геморрагический васкулит

+2. инсектная аллергия

3. гломерулонефрит

4. сывороточная болезнь

5. агранулоцитоз

47. Причина развития аллергической реакции IV типа:

1. эпидермальные аллергены

2. пыльца злаковых растений

3. домашняя пыль

+4. лекарственные препараты

5. пыльца деревьев

48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:

1. лекарственная аллергия

2. иммунный агранулоцитоз

+3. поллиноз

4. аутоиммунная гемолитическая анемия

5. аутоиммунный гломерулонефрит

49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:

1. контактный дерматит

2. атопическая бронхиальная астма

3. поллиноз

4. крапивница

+5. феномен Артюса

50. Причина развития аллергической реакции IV типа:

1. эпидермальные аллергены

2. пыльца злаковых растений

3. домашняя пыль

4. пыльца деревьев

+5. красители

51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:

1. относятся к IgG₁

2. относятся к IgМ

3. относятся к IgA

+4. выявляются при кожных пробах

5. термостабильны

52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:

1. атопическая бронхиальная астма

2. контактный дерматит

3. экзема

+4. гемолитическая анемия

5. туберкулиновая реакция

53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:

1. тиреоидит Хошимото

2. лекарственная аллергия

+3. туберкулез легких

4. иммунный агранулоцитоз

5. геморрагический васкулит

54. Причина развития атопии:

1. вирусы

+2. постельные микроклещи

3. простейшие

4. бактериальные токсины

5. пенициллин

55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:

+1. лимфоциты

2. эозинофилы

3. нейтрофилы

4. тучные клетки

5. фибробласты

56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:

+1. синтез и накопление антител

2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов

3. активация тучных клеток

4. спазм гладкомышечных клеток

5. дегрануляция тучных клеток