- •Общие вопросы учения о реактивность организма1
- •Определение понятия «Реактивность организма»
- •§68 Реактивность и резистентность
- •§69 Реактивность и поведение организма в среде
- •§70 Некоторые частные показатели состояния реактивности организма
- •§71 Биологическая реактивность
- •§72 Индивидуальная реактивность
- •§73 Патологическая реактивность
- •§74 Возрастная реактивность
- •Механизмы реактивности §79 Роль нервной системы в механизме реактивности
- •§80 Реактивность и нарушения питания
- •§81 Реактивность и функции эндокринных желез
- •§82 Реактивность и соединительная ткань
- •Аллергия
- •Общая этиология и патогенез аллергических реакций
- •Аллергены
- •Классификация аллергий
- •Наследственная предрасположенность к аллергии
- •Аллергия
- •Анафилаксия
- •Местные проявления анафилаксии
- •Анафилаксия изолированных органов (феномен Шульца — Дейля)
- •Аллергия
- •Патогенез аллергических реакций немедленного типа
- •Стадия иммунных реакций
- •Стадия патохимических изменений
- •§ 90 Медиаторы аллергических реакций
- •§ 91 Механизмы освобождения медиаторов аллергии немедленного типа
- •Стадия патофизиологических изменений
- •Аллергические реакции немедленного типа у человека
- •Анафилактические реакции у человека
- •Атопические болезни
- •Аллергические реакции замедленного типа
- •Общая характеристика замедленной аллергии
- •Виды замедленной аллергии
- •Аутоаллергия
- •Механизмы аллергических реакций замедленного типа
- •Стадия иммунных реакций
- •Стадия патохимических изменений
- •Стадия патофизиологических изменений
Аутоаллергия
К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.
Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция. Если эти процессы становятся достаточно выраженными, то аутоаллергическая реакция переходит в аутоаллергическую болезнь.
В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями. Иногда и то и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не следует, ибо иммунопатология — это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входят:
иммунодефицитные болезни, т. е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности образовывать сенсибилизированные лимфоциты;
иммунопролиферативные болезни, т. е. заболевания, связанные с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.
логических состояниях приобретают аллергенные, чужеродные для организма их носителя свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожоговой и лучевой болезни, при дистрофии и некрозах. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма.
Аутоаллергены могут образоваться в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ с белками тканей. При этом вступившее в комплекс с белком чужеродное вещество обычно играет роль гаптена.
Комплексные аутоаллергены образуются в организме в результате соединения попавших в организм бактериальных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда, при взаимодействии вирусов с клетками тканей.
Во всех этих случаях суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Гипотеза Бернета объясняет формирование аутоантител дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела к собственным тканям. В результате появляется «запретный клон» клеток, несущих на своей поверхности антитела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных клеток.
3. Белки некоторых тканей могут оказаться аутоаллергенами вследствие наличия у них общих антигенов с определенными бактериями. В процессе приспособления к существованию в макроорганизме у многих микробов появились антигены, общие с антигенами хозяина. Это тормозило включение иммунологических механизмов защиты против такой микрофлоры, так как по отношению к своим антигенам в организме существует иммунологическая толерантность и такие микробные антигены принимались как «свои». Однако в силу каких-то различий в строении общих антигенов происходило включение иммунологических механизмов защиты против микрофлоры, что одновременно вело и к повреждению собственных тканей. Предполагается участие подобного механизма в развитии ревматизма в связи с наличием общих антигенов у некоторых штаммов стрептококка группы А и тканей сердца; язвенного колита в связи с общими антигенами в слизистой оболочке кишки и некоторыми штаммами кишечной палочки.
В сыворотке крови больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы найдены антитела, реагирующие как с антигенами микрофлоры бронхов (нейссерия, клебсиелла), так и с тканями легких.