- •М.И.Кузин. Хирургические болезни Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы
- •57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические
- •2) Бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
- •3) Фагоцитарное число (фч) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом
- •500 Мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
- •1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
- •10% Больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
- •III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности
- •1) Эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого
- •1500 Мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание
- •100 Различных видов врожденных пороков
- •2 До 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола
- •I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
- •39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
- •III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при
- •1) Нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
- •4 Л жидкости.
- •1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное
- •5) Венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
- •100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
- •I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
- •1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
- •750 000 Ед/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
- •10 Дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При
- •VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
- •4) Препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием
- •II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
- •II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
- •80 Мм рт. Ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
- •30% Повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
- •1 См от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
- •XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четырехугольника. Дном этого промежутка
- •16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
- •3:1 До 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
- •2,6% Больных.
- •10%), Стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
- •109/Л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При
- •1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
- •87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
- •30% Больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные
- •1) За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
- •3 ЧДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
- •1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
- •120 См от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
- •2500-3000 Родившихся.
- •10000--12000), Незначительное увеличение соэ. В анализе мочи изменений нет.
- •10000--12000) Или даже отсутствие повышения числа лейкоцитов, но имеется
- •2 3 Мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.
- •30 Г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение
- •0,5% Населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем
- •3) Выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus
- •139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход
- •1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для
- •24,7% И более.
- •1/2 Больных выявляют множественные кисты.
- •0,03 Г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических
- •36%, До 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока,
- •10% Случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию
- •1Ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы
- •2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
- •1) При сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
- •55 Лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
- •1) Компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с
- •39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
- •2% Больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
- •39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного
- •38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь
- •3Локачественные опухоли молочной железы
39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
увеличенную селезенку, а при локализации гнойника в ее нижнем полюсе -- симптом
флюктуации. При локализации гнойника в верхнем полюсе селезенки нередко
выявляют сочувственный выпот в левой плевральной полости, который впоследствии
может стать инфицированным и дать начало развитию эмпиемы плевры.
Осложнением абсцесса селезенки является прорыв гнойника в свободную брюшную
полость (с развитием разлитого гнойного пе ритонита) или в просвет полого органа
(желудка, толстой кишки,) реже -- в почечную лоханку. Клинически такие осложнения
будут проявляться наличием гноя в рвотных массах, кале, моче.
Среди инструментальных методов исследования наиболее информативны
ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, радиоизотопное
сканирование селезенки.
Лечение: хирургическое (спленэктомия).
Кисты селезенки (непаразитарные и паразитарные). Непаразитарные кисты могут
быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими
эндотелиальной выстилки). Истиные кисгы являются врожденными и возникают в
результате нархшенпя эмбриогенеза. Ложные кисты -- приобретенные и возникают
чаще всего после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного
инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем
варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты
имеет серозный или геморрагический характер.
Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны Бочьные отмечают
постоянные тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и
надплечье. При больших размерах киcт боли могут значительно усиливаться,
появляются симптомы сдавления и оттеснения соседних органов брюшной полости
(желудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно отметить
выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать
увеличенную гладкую безболезненную селезенку. При локализации кисты в нижнем
полюсе селезенки можно выявить симптом флюктуации.
В диагностике кист селезенки используют те же методы, что и при абсцессах
селезенки, а также рентгеноконтрастное исследование сосудов селезенки --
целиакографию. При этом на рентгеновском снимке определяется бессосудистая зона
в проекции селезенки, оттесняющая ее интраорганные сосуды. При компьютерной
томографии выявляют четко очерченное образование низкой плотности.
Л е ч е н и е: хирургическое (спленэктомия).
Из паразитарных кист селезенки наиболее часто наблюдают эхинококк, значительно
реже цистицерк и исключительно редко -- альвеококк. Пути проникновения паразита в
селезенку -- гематогенный, реже -- лимфогенный. Длительность заболевания
составляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита наблюдают
оттеснение соседних органов брюшной полости, атрофию ткани селезенки.
Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при
непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки может наблюдаться
нагноение с развитием клинических проявлений абсцесса селезенки В диагностике
паразитар ных кист (селезенки, кроме указанных выше способов, применяется
реакция Казони и латекс-тест.
Лечение: хирургическое (спленэктомия).
Опухоли селезенки (доброкачественные и злокачественные). К доброкачественным
опухолям относят гемангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы Встречаются очень редко,
не имеют характерной клинической симптоматики По мере развития опухоли
появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. К
злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибросаркома,
лимфосаркома и др ). Эти опухоли характеризуются довольно бурным ростом со
скудной клинической картиной на ран них стадиях болезни. По достижении опухолью
больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит.
Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же как и при указанных
выше неопухолевых поражениях. Лечение хи рургическое. При доброкачественных
опухолях спленэктомия при водит к излечению, при злокачественных эта операция
возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размера опухоли
спленэктомия является паллиативным вмешательством.
ГИПЕРСПЛЕНИЗМ
В клинической практике принято выделять понятия "гипер спленизм" и
"спленомегалия". Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах.
Гиперспленизм -- чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что
клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци тов
в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но
такое сочетание не является обязательным. Гипер спленизм может возникать без
выраженной спленомегалии. Спеноме галия является симптомом ряда заболеваний как
самой селезенки, так и других органов и систем организма, и далеко не всегда при
этих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия.
Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки,
приводит к существенному утяжелению состояния больных, что у большинства больных
требует удаления селезенки. Выделяют первичный Гиперспленизм, связанный со
спленомегалией, вызванной длительной рабочей гипертрофией селезенки, и
вторичный, возникающий при некоторых воспалительных, паразитарных, аутоиммунных
и других заболеваниях. Первичный Гиперспленизм может быть врожденным (врожденная
гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и приобретенным
(тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтро-пения и панцитопения). Вторичный
Гиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека,
малярией, цир розом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретику
лезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими
болезнями.
Диагностика: увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпацией (особенно
часто увеличенная селезенка пальпируется в положении на правом боку). Обзорная
рентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признаки
спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки).
Для большей информативности исследования рентгенографию выполняют после
предварительной инсуффляции воздуха в просвет желудка и толстой кишки. Широко
используют и радиологические методики -- сканирование селезенки с радиоактивным
технецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препарата
ретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяюттакже методику сканирования
с аутогенными эритроцитами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты
нагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму (в отли чие от
двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает эти
эритроциты. Сканирование в этих условиях позволяет определить размеры
селезенки.
Функциональные проявления гиперспленизма выражаются сни жением количества
форменных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследовании
гемограммы. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть
близкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга,
которая при патологических условиях может возрастать в 5-- 10 раз. Вот почему
часто прибегают к исследованию мазка кост ного мозга, обращая особое внимание на
количество ретикулоци тов, соотношение элементов красного и белого ростка и др.
При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической кро ви аномальные
(сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических
анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение
концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в
функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененные
эритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической
стойкости.
Врожденная гемолитическая анемия (врожденная гемолитическая желтуха,
наследственная сфероцитарная анемия, микросфероцитарная анемия). Это
заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному признаку, связано с дефектом
строения эритроцитарной мембраны. Мембрана становится хорошо проницаемой для
натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и он
приобретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполноценные
эритроциты захватывает селезеночная ткань и подвергает быстрому разрушению, что
и приводит к разви тию гемолитической анемии. Существует также точка зрения, что
при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное количество
аутогемолизинов. Спленомегалия возникает за счет усиленной рабочей нагрузки.
Заболевание начинается в раннем детском возрасте, а иногда с момента рождения.
Болезнь может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых
наблюдаются быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических
проявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникает тошнота,
рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность
кожного покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. В детском
возрасте подобные кризы могут привести к смерти ребенка. Нередко гемолитические
кризы могут провоцировать острые инфекционные заболевания.
При бескризовом течении заболевания на первое место выступают симптомы анемии и
гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная (80--100 г/л, или 8--10 г%),
желтуха редко бывает ин тенсивной. В этих случаях заболевание может впервые
отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с
повышением уровня билирубина в крови у 50--60% больных с врожденной
гемолитической анемией возникает желчно каменная болезнь, что клинически
проявляется приступами пече ночной колики, острого или хронического холецистита.
Вследствие этого обнаружение камней в желчном пузыре у детей, особенно v детей в
возрасте до 10 лет, является показанием к тщательному обследованию с целью
установления врожденной гемолитической анемии.
При физикальном исследовании определяют увеличенную селезенку, печень, как
правило, не увеличена. Ведущим в диагностике является лабораторное исследование
крови, при котором обнару живают микросфероцитоз, снижение осмотической
стойкости эрит роцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе
хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6%
растворе и более концентрированных раство pax хлорида натрия В крови также
характерен ретикулоцитоз. При исследовании мазка костного мозга выявляют
гиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и
гипоплазию красного ростка костного мозга. После кризиса число ретикулоцитов
существенно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемии
являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови,
повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.
Медикаментозное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшее
прогрессирование болезни и развитие гемолитического криза. Радикальным способом
лечения врожденной гемолитической анемии является спленэктомия. Хотя основная
причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функции, а в
характере изменений эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное
выздоровление В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (пусть
даже неполноценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и
желтуха Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, еле дует
дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние
больного). Хирургическое вмешательство целесообразно выполнять в период
ремиссии болезни, а детям -- в воз расте 3--4 лет.
Прогноз: благоприятный.
Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным
заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни
лежит выработка неполноценных эритроцитов вследствие генетических нарушений
строения пептидных цепей гемоглобина Легкие формы заболевания протека ют
бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании.
Тяжелые формы болезни проявляются желтоватой окраской кожного покрова,
выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые
челюсти, западение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционные
заболевания. При обследовании выявляют увеличение в размерах печени и
селезенки. При гематологическом исследовании обнаруживают характерные клетки
"мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается повышенной.
Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови, при
нормальном содержании тромбоцитов. Билирубин крови несколько выше нормы,
концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные камни возникают
у 25% больных талассемией.
Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательством и позволяет
лишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с
чрезмерно увеличенной селезенкой.
Приобретенная гемолитическая анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе
его лежит образование антител к собственным эритроцитам. Болезнь провоцируют
различные физические и химические агенты, лекарства, микробная инфекция.
Эритроциты больного с приобретенной гемолитической анемией имеют в своем составе
аномальные протеины, а сыворотка крови этих больных содержит IgG
(гамма-глобулины), способные вызывать агглютина цию как собственных, так и
нормальных донорских эритроцитов
Клинически заболевание протекает почти так же, как и врожден ная гемолитическая
анемия. Однако для приобретенной анемии характерно начало заболевания в зрелом
возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам,
более тяже лое (по сравнению с врожденной формой) течение. Спленомегалия
отмечена у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию.
Значительно реже наблюдается увеличение лимфатических узлов. В анализах крови
выявляют умеренную анемию. повышение уровня непрямого билирубина, осмотическая
резистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и непрямая ре акция Кумбса у
большинства больных положительны.
Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих факторов (выявить и
устранить которые удается далеко не всегда), назначение средств, подавляющих
выработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В
связи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и
разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой,
спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием к
спленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов и
неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные
явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разрушается селезенкой, а
не печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применением
эритроцитов, меченных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффект
спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и после
спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов,
что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндотелиальной
системы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляется геморрагическим
диатезом. Этиологические факторы заболевания не выяснены. Известно, что
определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бактериальной и
вирусной инфекции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая
форма встречается в основном у детей и развивается в течение нескольких дней,
недель или даже месяцев. Хроническая форма заболевания протекает годами и
обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом
возрасте.
В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верльгофа ведущая роль
принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов с
выраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отмечают повышенную
проницаемость и ломкость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого
заболевания до конца не известна. Считают, что селезенка участвует в выработке
антитромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующие
тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на
тромбоцитообразовательную функцию костного мозга.
Клиническая картина: заболевание проявляется подслизистыми и подкожными
кровоизлияниями, маточными кровотечениями (особенно у женщин в репродуктивном
периоде), кровотечениями из носа, десен. Несколько реже бывают
желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг.
Характерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового
человека не бывает кровотечения или оно бывает незначительным.
При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов,
множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на передней
поверхности груди, живота, конечностей, подслизистые кровоизлияния в полости
рта, глазных яблоках. В диаметре подкожные кровоизлияния варьируют от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у