I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда

покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.

При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на

ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У

больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной

начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его

останавливаться. В пато­генезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в

част­ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза­ции кислорода,

накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях

стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа­ющейся хромоты

нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз­никает уже после прохождения 200

м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет

присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной

поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,

становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается

и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков

облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких

мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пора­женной конечности в

покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25--50 м. Окраска кожных

покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности:

подъем ее со­провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.

По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы

вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и

поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают

конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц

голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся

постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных

отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым

налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная

инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена

пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и

подколенной артериях может отсутство­вать вследствие восходящего артериального

тромбоза. Трудоспо­собность у больных в этой стадии полностью утрачена.

Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких

лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются

в осенний и весен­ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы

течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются

артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает

доброкачественно, развивающиеся изменения про­грессируют медленно и 2)

генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но

и висцеральных со­судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и

цере­бральных артерий.

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют

функциональные пробы и специальные методы исследования.

Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ­ности артериального

кровоснабжения конечностей, наиболее пока­зательны симптом плантарной ишемии

Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом

при­жатия пальца.

Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы

пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления

побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при

тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.

Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: боль­ному, находящемуся в

положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять

сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже

через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Од­новременно ведется

наблюдение за окраской подошвенной поверх­ности стоп (проба Самюэлса). При

тяжелой недостаточности кро­воснабжения в течение нескольких секунд наступает

побледнение стоп.

Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в

коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата

Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого

ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У

здоровых людей в среднем через 30 с появляется ре­активная гиперемия тыльной

поверхности пальцев. Если она насту­пает через 1 1/2 мяч- то имеется

сравнительно небольшая недо­статочность кровоснабжения конечности, при задержке

ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.

Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль­ную ногу на здоровую,

вскоре начинает испытывать боли в икро­ножных мышцах, чувство онемения в стопе,

ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в

переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся

побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении

кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и

по­явление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.

Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая

флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.

Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны

реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее

контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины

реогра-

фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной

конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.

Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении

давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают

уточнить уровень пора­жения сосуда.

При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом

выявляется снижение интенсивности инфра­красного излучения в дистальных отделах

пораженной конечности (рис. 51, а, б).

Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно

видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;

подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии

голени, как прави­ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных

коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя

обращает внимание, что контуры их, как прави­ло, ровные, отсутствуют

"фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.

Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про­водить консервативное

лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)

устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения,

запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма

сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и

др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей

(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные

блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)

улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,

никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,

продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и

агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови

(антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,

реополиглюкин, курантил, трентал).

В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства

(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные

средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты

(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические

процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,

сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической

оксигенации, санаторно-курортного лечения.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.

Наиболее эффективны-операции на симпати­ческой нервной системе, в частности

поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие

этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство

хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в

пределах 2--3 поясничных ганглиев.

В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо

двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще

применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции

наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности

(II стадия заболевания).

В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних

конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).

Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро­страненности процесса

реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное

применение.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем

оперативного вмешательства должен быть стро­го индивидуализирован и выполняться

с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой

демар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При

более распространенных поражениях производят ампу­тации

пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном

предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к

ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной

гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет­ся

показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то

ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным

из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде

случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение

следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.

Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все

больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под

диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые

3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение

курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.

Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в

функционально удовлетворительном состоянии.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)

Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным

течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.

В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и

веноз­ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе­риод

ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово­снабжение

периферических отделов конечности.

Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при

облитерирующем эндартериите (см. выше).

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей

находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.

Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию

конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает

трудоспособ­ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах

(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,

подколенные).

Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред­ставляют собой проявление

общего атеросклероза; в их возникнове­нии имеют значение те же этиологические

факторы и патогенети­ческие механизмы, которые ответственны за формирование

атеро­склероза любой другой локализации.

Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в

интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная

ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках

оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле­нии липидов

происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает

появление атером, т. е. полостей, за­полненных атероматозными массами и тканевым

детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током

крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.

Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических

волокон откладываются соли каль­ция, что является конечным этапом в развитии

атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же

четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении

нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,

однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В

ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания

возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь,

приступы стено­кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра

щения, сахарный диабет.

Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся

болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после

кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела

брюш­ной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локали­зуются не

только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.

Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.

Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч­ностей к холоду,

иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных

покровов ног, которые в на­чальных стадиях заболевания становятся бледными,

имеют у боль­ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях

кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску.

Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста

ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно

отсутствует на голени, при облитера­циях аортоподвздошной области зона облысения

распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания

присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных

сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп

Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,

обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий

Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша

жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.

Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в

систему бедренной арте­рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".

При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается

гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и

аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто

поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения

глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не

определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии

брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях

У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить

даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными

артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и

подвздош­ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной

стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой

Реовазография при облитерирующем атеро­склерозе регистрирует снижение

магистрально­го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии

нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на

катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического

индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения

измене­ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах

конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а

порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при

распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,

регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения

терморисунка, усиливается термоасимметрия

Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень

атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов

пораженной конечности

Основным методом топической диагностики при облитерирую­щем атеросклерозе

является ангиография Она позволяет опреде­лить локализацию и протяженность

патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер

коллате­рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К

ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,

изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарных

или распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть

коллатералей.

Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и

тромбангиитом.

Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его

развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.

Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно

длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом

могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,

почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите

встречается крайне редко.

Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро­склерозом и тромбангиитом

обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что

тромбангиит встре­чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется

сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую­щего тромбофлебита

поверхностных вен.

Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В

ранних стадиях облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение,

оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиально

не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см

выше).

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации

кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока

достигается с по­мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю­щими по протяженности

7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе­рация заключается в удалении измененной

интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно

выпол­нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При

закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев

артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут

остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему

предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе

производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под

контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж­дения сужения

просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из

стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из

синтети­ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).

Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро­странении окклюзионного

процесса, выраженном кальцинозе сосу­дов. В этих случаях показано шунтирование

или резекция пора­женного участка артерии с замещением его пластическим

мате­риалом.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полняют бедренно

подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной

вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,

варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в

пла­стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть

использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы

находят более ограниченное приме­нение, так как часто тромбируются уже в

ближайшие сроки после операции.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под­вздошных артерий

выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического

трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности

выполнения реконструктивной операции из-за тяже­лого общего состояния больного,

а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную

симпатэктомию. Эффек­тивность поясничных симпатэктомий более высока при

атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при

локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты

операции хуже в более поздних стадиях заболевания.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,

прогрессирует гангрена -- показана ампута­ция бедра.

Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с

преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается

резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,

у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног

и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует­ся преимущественно на

верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные

ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых

эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы), тяжелые .

эмоциональные стрессы.

Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше­ния сосудистой

иннервации.

Клиника и диагностика: различают три стадии болез­ни. I стадия

(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.

Возникают кратковременные спаз­мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III

пальцы кис­тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо­лодными

на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением

сосудов. Вследствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцы

теплеют. Больные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется

отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус

нор­мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис­чезают.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в

этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При

опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и

пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем

3--5 лет.

Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции

и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2

концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает

оттор­жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие

язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаянные с костью.

Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и

заболеваниями, при которых наруше­ние кровообращения в верхней конечности

обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.

В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо­лезни Рейно пульсация на

артериях стоп и лучевых артериях со­храняется. Заболевание характеризуется более

доброкачественным течением.

Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба­вочным шейным ребром

(синдром шейного ребра) или высоко распо­ложенным I ребром (реберно-ключичный

синдром), гипертрофиро­ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием

(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной

мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис­ленных синдромах происходит

компрессия как артерии, так и пле­чевого сплетения, поэтому клиника их

складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются

на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,

отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы

усугубляются симптомы артериальной недостаточнос­ти, что проявляется в усилении

болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или

исчезновении пуль­са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней

лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной

артерии и ухудшение кровоснабжения насту­пает при отведении поднятой и согнутой

под прямым углом в лок­тевом суставе руки назад при одновременном резком

повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным

синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой

грудной мышцы -- при поднимании и отведе­нии больной руки, а также запрокидывании

ее на затылок.

Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из­менениям ее стенки,

периартерииту и может закончиться тромбо­зом сосуда. Следствием тяжелых

нарушений кровоснабжения верх­ней конечности являются трофические нарушения.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения

конечности позволяет провести дифферен­

циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль­ных с добавочным

шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике

приобретают рентгено­графические данные.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемых

при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного

лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев

-- некр эктомия.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа­бетом. Характеризуется

поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и

крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений

являются ме­таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ­ностью.

При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи­более существенные

морфологические изменения возникают в сосу­дах микроциркуляторного русла

(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных

мембран, проли­ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных

веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих

изменений ухудшается микроциркуляция и насту­пает гипоксия тканей.

При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль­ных артерий

обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это

связано с тем, что на фоне сахар­ного диабета создаются благоприятные условия

для развития ате­росклероза, который поражает более молодой контингент больных,

чем обычно, и быстро прогрессирует.

Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей

встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой

при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются

не­которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп­томов

полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения

отдельных участков или всей стопы до выра­женного болевого синдрома); 2)

появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации

периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,

сочета­ется с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады­вается из сочетания

симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних

чаще поражаются подко­ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего

атеро­склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха­рактеризуется

более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием

гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции

гангрена часто бывает влажной.

Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным

диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения

диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,

что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче­ских ангиопатий является

оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного

метаболизма углево­дов, жиров, белков. Это достигается назначением

индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и

животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для

улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же

консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.

Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной

терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче­ских

участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по­ясничная симпатэктомия.

При диабетических макроангиопатиях вы­полнимы реконструктивные операции на

сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и

улучшить кро­вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи­мости

операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

Распространение некротического процесса с пальцев на сто­пу, развитие влажной

гангрены, нарастание симптомов общей ин­токсикации являются показаниями к

ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения

магистраль­ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,

сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней

диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи

прогноз у боль­шинства больных неблагоприятный.

Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра­зованием сгустка

крови в участке сосудистого русла.

Этиология: непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются

нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и

замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,

страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.

Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах

мягких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессия сосудистого

пучка опухолью или гема­томой. Острым артериальным тромбозам могут

предшествовать ан­гиографические исследования, реконструктивные операции на

сосу­дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне

некоторых гематологических (полицитемия) и ин­фекционных (сыпной тиф)

заболеваний.

Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия

сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с

воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо­цитов

(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с

тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности

эндотелия выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин