Этиология дифтерии
Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium.
Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом.
Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура.
Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен.
Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.
Возбудитель дифтерии
Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии.
На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру.
На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y.
Спор и капсул не образуют.
Токсигенность возбудителя
="" a="">
Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.
Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox.
Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.
Дифтерийный токсин
Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов.
Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена.
Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки.
При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.
Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул.
Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул.
Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки.
В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к:
-инфекционно-токсическому шоку,
-повреждению шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани)
-к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам).
Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.
Источники инфицирования
Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди.
Заражение здорового человека может произойти от:
Больного дифтерией - чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной.
Здорового носителя бактерии.
Пути передачи
Воздушно-капельный (при кашле, чихании)
Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной) Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр.)
Классификация
По локализации: локализованная и распространённая формы дифтерии.
По формам и вариантам течения:
Дифтерия ротоглотки:
локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением; распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
Дифтерийный круп:
локализованный — дифтерия гортани; распространённый — дифтерия гортани и трахеи; нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.
Клиническая картина
Заболевание сопровождается следующими симптомами:
•Повышение температуры;
•Бледность кожных покровов;
•Выраженная слабость;
•Отёк мягких тканей шеи;
•Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
•Увеличение нёбных миндалин;
•Гиперемия и отёк слизистой глотки;
•Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
•Увеличение шейных лимфоузлов.
Фибринозные пленчатые налёты
-в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка,
-на 2-е сутки они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском,
-снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит.
-на месте удалённой плёнки появляется новая.
-снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет.