Больные ппс после протезирования клапанов сердца:

-сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, нитраты

- предотвращение тахикардии, поддержание синусового ритма.

- предотвращению значительного уменьшения системного сосудистого сопротивления.

- предотвращению значительного увеличения ОЦК.

- предотвращению роста легочного сосудистого сопротивления.

Послеоперационное ведение больных с митральным стенозом предполагает профилактику либо лечение сердечно-легочной недостаточности. Четкое дозирование жидкости под контролем ЦВД, предотвращение развития гипокалиемии, и поддержание адекватного диуреза в большинстве случаев достаточные условия для полного послеоперационного восстановления. При наличии легочной гипертензии, миокардита, исходной недостаточности кровообращения более 2А целесообразно применение нитратов (инфузия нитроглицерина или изокета – до и нитросорбид per os после экстубации). Наличие сохраняющейся тахиформы мерцательной аритмии, явлений застойной сердечной недостаточности при низком артериальном давлении – прямые показания использованию сердечных гликозидов, лазикса. Наличие воспаления требует проведения длительной антибиотикотерапии.

Осложнения. Острая сердечная недостаточность

Правожелудочковая недостаточность (ЦВД > 15 мм рт.ст. или равно ДЗЛК). ПЖ недостаточность имеет 3 типичных признака:

1) увели­чение ёмкости ПЖ,

2) нарушение сокращения части стенки,

3) парадоксальный сдвиг межжелудочковой перегородки.

Левожелудочковая недостаточность ( ДЗЛК > 12 мм рт.ст. ДЗЛК выше, чем ЦВД).

Фармакотерапия всех видов СН имеет две цели:

1. Снижение венозного давления для предупреждения развития отёка легких.

2. Увеличение объёма крови, выбрасываемой из желудочка.

Фармакотерапия сн.

Препарат	Доза для взрослых	Действие
Добутамин	5-20 мкг/(кг-мин)	Положительное инотропное
Дофамин	1-10 мкг/(кгмин) Более 10 мкг/(кгмин)	Слабое положительное инотропное + вазодилатация Вазоконстрикция + положительное инотропное
Амринон	5-10 мкг/(кг-мин)	Положительное инотропное + вазодилатация
Нитроглицерин	1-50 мкг/мин Более 50 мкг/мин	Венодилатация Вазодилатация

Отек легких

Острый отек легких как следствие острой левожелудочковой недостаточности, как правило, возникает на фоне возросшей постнагрузки. Для купирования острого отека легких необходимо снизить АД систолическое до 95-105 мм.рт.ст. с помощью вазодилятаторов – изокета или нитроглицерина в дозе 0,5-1,0 мкгр/кг/мин. С целью разгрузки сосудистого русла вводится лазикс в дозе 0,5-1,0 мг/кг. При отсутствии брадикардии (менее 70 ударов в минуту) и замедления a-v проводимости (менее 0,24 сек) применяются сердечные гликозиды в виде дигоксина по 0,25 мг или строфантина 0,5-1,0 мл 0,025% раствора в составе поляризующей смеси (100 мл 5% раствора глюкозы с 5-10 мл сернокислой магнезии, 10 мл 4% раствора хлористого калия или 20 мл панангина) в течении 30-40 минут. Для уменьшения возбуждения вводится промедол или морфин, больной должен находиться в постели в приподнятом положении и получать увлажненный кислород. При проведении форсированного диуреза необходима инфузия концентрированных растворов калия для профилактики его почечных потерь. В период купирования острого отека легких проводится контроль КОС и газовый состав крови и производится рентгенологический контроль за динамикой интерстициального отека легких.

Нарушения кислотно-основного состояния у больных с адекватно корригированными пороками сердца встречаются нечасто и имеют в основном преходящий характер.

Следует помнить, что артериальная кровь отражает изменения легочного газообмена, венозная – метаболические изменения. При низком сердечном выбросе возникает картина метаболического ацидоза той или иной степени и венозная гипоксемия. При этом необходимо иметь ввиду, что снижение рО2 ниже 20 мм.рт.ст. в вене является тем критическим уровнем, за которым весьма вероятна возможность остановки сердца.

У тяжелой категории больных в первые часы после операции может наблюдаться постперфузионный синдром, суть которого заключается в возникновении выраженного интерстициального отека легких. Характерным отличием этого состояния является снижение рО2 в артериальной крови ниже 90 мм.рт.ст. даже при дыхании чистым кислородом, что требует проведения интенсивной дегидратационной терапии (отказ от применения кристаллоидных растворов и дополнительное введение лазикса в дозе 20-40 мг).

Коррекция метаболического ацидоза имеет первостепенное значение для профилактики сердечного выброса и внезапных серьезных нарушений ритма. Необходимо коррегировать ацидоз во всех случаях, когда рН артериальной крови ниже 7.35, а дефицит оснований превышает 5-7 ммоль/л. Для коррекции ацидоза используют гидрокарбонат, дозу которого расчитывают по формуле: необходимое количество гидракорбаната (в ммоль) = 1/3 (ВЕ х вес больного), но не следует вводить соду более 5 мл/кг в час 4% раствора, что может привести к превышению допустимой осмолярной нагрузки.