Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

Определение. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса-Мартынова, Мирицци, которое сопровождается болью по типу желчной колики и часто ассоциируется с нарушением опорожнения желчного пузыря.

Этиопатогенетические аспекты. Сфинктер Одди расположен в стратегическом месте - соединении билиарного, панкреатического протоков и двенадцатиперстной кишки (ДПК), поэтому дисфункция сфинктера Одди отражает как патологию билиарной системы, так и поджелудочной железы. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и др. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей также могут быть первичными и вторичными. Первичная дискинезия наблюдается при отсутствии органических изменений со стороны желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Длительная первичная дискинезия желчевыводящих путей может обусловить застой желчи в желчном пузыре, что нарушает ее коллоидную стабильность и способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразования в билиарной системе. С другой стороны, при каменных и бескаменных холециститах, аномалиях развития желчевыводящих путей (перегибы, перетяжки желчного пузыря, стенозы, атрезии общего желчного протока и др.) наблюдаются дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей вторичного генеза.

Образование желчи в печени - процесс непрерывный, а поступление ее в ДПК происходит главным образом во время пищеварения. Координация наполнения и опорожнения желчевыделительного аппарата осуществляется благодаря сопряженным реципрокным отношениям между желчным пузырем и концевым отделом общего желчного протока. Желчный пузырь в период пищеварения совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Желчеотделение обеспечивается активным сокращением стенок желчного пузыря и одновременным расслаблением сфинктера Одди, за которым следует его закрытие и прекращение желчевыделения. Двигательная функция желчного пузыря и желчевыводящих путей в значительной степени зависит от влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Внепеченочные желчные пути иннервируются волокнами этих нервов. В конечном эффекторном сплетении симпатические и парасимпатические элементы слиты друг с другом. Нервные окончания, идущие к желчному пузырю, отходят от чревного сплетения и блуждающего нерва. Нервные волокна стенки желчного протока оканчиваются рецепторами не только в его слизистой оболочке, но и в стенке панкреатического протока. Тесная связь между нервными структурами обоих протоков имеет значение в регуляции поступления желчи и сока поджелудочной железы в ДПК.

Чувствительная иннервация желчного пузыря обеспечивается главным образом нейронами, находящимися в узловатых ганглиях блуждающего нерва и грудных спинальных узлах. Их периферические волокна достигают стенок органа в составе блуждающего, чревного и частично диафрагмального нервов. Источником симпатической эфферентной иннервации желчного пузыря (его мускулатуры и сосудов) служат мотонейроны узлов чревного сплетения, звездчатых узлов и интрамуральных ганглиев. Двигательные волокна направляются к этому органу в составе печеночных сплетений и блуждающих нервов.

Важную роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют гуморальные факторы, интестинальные пептидные гормоны. Раздражение а-рецепторов стимулирует моторно-эвакуаторную функцию внепеченочных желчных протоков, усиливает их спазм, раздражение ß-рецепторов вызывает дилятацию желчных путей.

Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря регулируется различными нейропептидами: холецистокинин-панкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря и выход желчи в ДПК; в больших дозах тормозит моторику желчного пузыря. Гастрин также оказывает стимулирующее действие, но менее выраженное, чем холецистокинин. Оба гормона высвобождаются во время еды. Стимулирующий эффект характерен также для секретина и глюкагона; нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины и ангиотензин тормозят сократительную функцию желчного пузыря.

В результате тесного взаимодействия всех этих факторов во время приема пищи мышечный слой желчного пузыря сокращается 1-2 раза, повышая в нем давление до 200-300 мм водяного столба. Поэтому расслабляется сфинктер Люткенса-Мартынова, а желчь поступает в пузырный проток. Далее желчь попадает в общий желчный проток, а затем через сфинктер Одди -- в ДПК. При возникновении заболеваний этот механизм нарушается.

Причины возникновения дискинезий желчных путей и желчного пузыря. Одними из ведущих этиологических факторов развития первичной дискинезии желчных путей, которая наблюдается в 12,5% всех заболеваний билиарной системы, являются нарушения центральной и вегетативной нервной регуляции. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей является следствием и одним из клинических проявлений общего невроза (по современным представлениям, соматоформных расстройств, которые проявляются тревогой, депрессией, раздражительностью, нарушением сна). Дистония вегетативной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов, гипоталамические нарушения могут нарушать согласованность сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабления тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.

Большое значение в развитии первичных дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играют эндокринные заболевания, сопровождающиеся недостаточной выработкой тиреоидина, глюкокортикоидов, половых гормонов и окситоцина. Часто эндокринные расстройства сочетаются с генетическим дефектом (слабостью мышц желчного пузыря), что связано с дефицитом выработки холецистокинина или нарушением пороговой чувствительности рецепторного аппарата мышц билиарной системы к холецистокинин-панкреозимину.

Определенное значение в развитии дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей у женщин играет применение гормональных контрацептивов. Большое значение в развитии вторичных дискинезий билиарной системы играют висцеро-висцеральные рефлексы при язвенной болезни, панкреатите, остеохондрозе, заболеваниях малого таза, аппендиците.

Гипер- и гипокинетические формы дискинезий желчного пузыря нередко сочетаются с различными нарушениями тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения их мышц. При этом в одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, в других - гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении этого сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва.

Возникновению дискинезий желчевыводящих путей способствуют, как уже указывалось, эндокринные заболевания щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз), ожирение, воспалительные процессы в органах малого таза (воспаление, одиночная киста и поликистоз яичников).

Нередко отмечается отчетливая связь с менструальным циклом, особенно в период первого появления менструации или в климактерический период, а также за 1-4 дня до менструации.

Большую роль в развитии первичной дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей играет характер, режим, несбалансированность питания: употребление жареной, жирной, острой пищи, алкоголя, недостаток в питании пищевых волокон, большие промежутки между приемами пищи.

Установлено также, что вегетососудистая дистония очень часто сопровождается заболеваниями билиарной системы, в частности у 85% больных возникает первичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, исходом которой является хронический холецистит. У этой категории больных нередко отмечается половая слабость, что также может сопровождаться дискинезией билиарной системы, а иногда и хроническим холециститом.

Нарушение функциональной деятельности желчного пузыря и желчевыводящих путей может быть проявлением аллергической реакции организма, в том числе пищевой аллергии. Одной из причин функциональных нарушений этих органов являются интоксикация или воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной или вирусной природы, воздействующие на нервно-мышечный аппарат желчного пузыря и желчных протоков, вызывая повышенное раздражение интрамуральных парасимпатических нервных узлов, симпатических ганглиев и моторных нервных окончаний сфинктеров Одди, Люткенса.

Особое место среди причин дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей занимает острый вирусный гепатит В.

Вторичная билиарная дискинезия чаще обусловлена органическими заболеваниями желчных путей, ДПК, поджелудочной железы. Однако некоторые органические заболевания протекают так малосимптомно, что вначале не распознаются или особенно трудно бывает отличить первичную дискинезию желчевыводящих путей от некоторых их аномалий (сифонопатия, перегиб желчного пузыря, врожденные аномалии развития - перегородки в нем и др.), а также от воспалительных процессов в них.