Общая хирургия (Стручков) 1988

Рис. 13.24. Разрезы при сухожильных панарициях (схема).

Нелеченые и неправильно леченные тендовагиниты могут осложниться гнойными артритами межфаланговых суставов, остеомиелитами фаланг и пандактилитами. Обычно эти осложнения заканчиваются ампутацией пальца.

Гнойный тендовагинит I и V пальцев нередко приводит к лучевому и лок­ тевому тендобурситу.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Резкая боль локализуется не только в пальце, но н в соответствующей стороне кисти. Палец припухает и находится в полусогнутом состоянии, движения резко ограничены из-за болей. Пальпа­ ция пуговчатым зондом вызывает боль по ходу сухожильного влагалища и нижней трети предплечья. Отмечается отек тыла кисти. Повышается темпера­ тура тела, появляются головные боли, иногда озноб. При тендовагините I паль­ ца гной может прорваться в мышцы возвышения I пальца, на предплечье в пространство Пирогова, отсюда распространиться в локтевую синовиальную сумку и вызвать перекрестную флегмону.

При тендовагините V пальца гиойный процесс может распространиться под кожу ладони, на срединное ладонное пространство, пространство Пиро­ гова, лучевую синовиальную сумку н дать перекрестную флегмону.

Лечение гнойиых тендовагинитов I и V пальцев, а также предплечья только оперативное. Пункции с эвакуацией гноя и введением в сухожильные влагалища антибиотиков при этой локализации процесса обычно успеха не дают. Операция производится под наркозом. Гнойный теидовагииит I и V паль­ ца вскрывают двумя параллельными ладонно-боковыми разрезами на средней фаланге.

Синовиальное влагалище дренируют, как при гнойном тендовагините II, III, IV пальцев. При распространении гнойного процесса на пространство Пирогова его также вскрывают двумя параллельными разрезами и дренируют (рис. 13.24).

270

Паронихия. Воспаление ногтевого валика называется паронихией. Разви­ тию паронихии способствуют заусеницы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Валик ногтя припухает, краснеет, стано­ вится болезненным. При надавливании из-под него выделяется гной. В про­ цесс может вовлекаться весь валик или только часть его.

Л е ч е н и е . В первые дни заболевания эффективна консервативная тера­ пия: ванночки, спиртовые компрессы или повторное смазывание настойкой йода, обкалывание пенициллином с новокаином. Местная пенициллинотерапия применяется по следующей методике. Осторожно бескровно кончиком скаль­ пеля приподнимают валик. Иглу подводят под валик и ткани под ним орошают раствором пенициллина. Затем узкой полоской марли, смоченной антибиоти­ ком, выполняют пространство под валиком. Местное лечение пенициллином повторяют в продолжение 2—3 дней.

При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий в течение 3— 4 дней показано хирургическое вмешательство. Операцию производят под про­ водниковой анестезией по Лукашевичу — Оберсту. Большинство хирургов поль­ зуются способом Клаппа: ногтевой валик очерчивают разрезом иа расстоянии нескольких миллиметров от его края. Затем валик несколько сдвигают в прок­ симальном направлении. Корень ногтя срезают ножницами. Затем к месту опе­ рации подводят тампон с эмульсией синтомицина или мазью Вишневского. Обязательно удаление всего корня иогтя, отслоенного гноем. Оставление хотя бы незначительного участка его задерживает выздоровление.

Подногтевой панариций. Это воспаление, развивающееся под ногтем после колотых ран, заноз, при нагноении подногтевых гематом. Проявляется силь­ ными дергающими болями; под ногтем ясно видно скопление гноя. Давление на ноготь вызывает резкую боль.

Л е ч е н и е . Только хирургическое. Иногда достаточно извлечь занозу, чтобы воспалительный процесс закончился. Для обнажения края занозы де­ лают клиновидное иссечение свободного края ногтя. При небольшом скоплении гноя под ногтем производят его трепанацию скальпелем нли лучше борма­ шиной, что обеспечивает отток гноя.

В случае значительной или полной отслойки ногтя от ложа показано его удаление. Под проводниковой анестезией полуовальным разрезом подсекают ногтевой валик и отслаивают его. После этого одну браншу зажима Пеана подводят под ноготь, закрывают зажим и, осторожно вращая его вокруг оси, отслаивают и удаляют ноготь. На обнаженное ложе накладывают мазевую по­ вязку.

Пандактилит. Гнойное воспаление всех ткаией пальца называется паидактилитом. Часто развивается при особо вирулентной микрофлоре или в резуль­ тате неправильного лечения тендовагинита, костного и суставного панариция. Гнойному расплавлению подвергаются кость, сустав, сухожилие н мягкие ткани. Появляются множественные свищи, через которые выделяются некротизированная клетчатка, костные секвестры и омертвевшие сухожилия. Палец принимает неправильную уродливую форму. Он увеличен в объеме, отечен, кожа его становится цнанитичной, движения отсутствуют. Лечение пандактилита только оперативное — ампутация.

ОСТРЫЙ

Парапроктитом называется гнойное воспаление клетчатки около прямой кишки и заднепроходного отверстия (рис. 13.25; 13.26).

Э т и о л о г и я . Парапроктит вызывается смешанной флорой — различ­ ными комбинациями золотистого и белого стафилококков, стрептококка, энтерококка, кишечной палочки, анаэробных бацилл и др. Инфекция проникает

271

в параректальную клетчатку через трещины заднего прохода, воспаленные геморроидальные узлы, повреждения слизистой оболочки прямой кишки, расчесы кижи в области заднего прохода и др. Заболевание чаще встречается у мужчин.

Флегмоиы нараректальной области характеризуются тяжелым клини­ ческим течением. Распространяясь по подкожной или околопрямокишечной клетчатке, воспалительный процесс часто приводит к некрозу тканей.

Различают следующие формы парапроктита: а) подкожную, б) подслизистую, в) седалищно-ректальную, г) тазово-прямокишечную н д) ретроректальную.

Подкожные гнойники располагаются около анального отверстия. Больные ощущают резкие боли, отмечаются припухлость и гиперемия кожи.

Подслияистые гнойники локализуются в подслизистом слое прямой кишки, выше заднепроходных (морганиевых) заслонок или аноректальной линии. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в об­ ласти заднего прохода. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита носит менее интенсивный характер.

Процесс может распространяться книзу в подкожную и кверху в выше­ лежащую подслизистую ткань прямой кишки. Такой абсцесс называется под- кожно-поделизистым. Диагноз при подслизистых гнойниках ставят без труда.

Ишиоректальные гнойники протекают с тяжелыми общими явлениями. Процесс локализуется в клетчатке седалишно-прямокишечной ямки, рас­ пространяется позади прямой кишки на другую сторону, доходя до предста­ тельной железы, и, направляясь кверху, захватывает тазовую клетчатку. Для клинической картины характерны пульсирующая боль, высокая темпера­ тура тела, иногда озноб, отек и гиперемия кожи в промежности, тяжелая интоксикация.

Пельвиоректальные гнойники встречаются редко. Локализуются выше тазового дна. но наблюдаются и низко, спереди, сзади и по бокам от прямой кишки. При этой локализации заболевание вначале протекает без наружных признаков в области заднего прохода.

Ретроректальные гнойники образуются при занесении микробов в лимфа­ тические узлы. Располагаются сначала в клетчатке позади прямой кишки, затем могут спуститься в ишиоректальную клетчатку.

Заболевание начинается обычно с резких болей в области прямой кншки, высокой температуры тела и плохого общего состояния. При прогрессировании

272

гнойной раиы. Заживление раны обычно происходит крайне медленно, и в тече­ ние длительного времени нз раны выделяется серозно-гнойная жидкость.

Рациональнее удалить синовиальную сумку без вскрытия ее просвета. Разрез производят сбоку от сумки. Последнюю выделяют, а рану оставля­ ют открытой или зашивают после предварительного введения в образовав­ шуюся полость антибиотиков.

Гнойный артрит

Гнойное воспаление сустава (артрит) развивается в связи с проникнове­ нием в него микробов (стафилококки, стрептококки и др.) прямым путем (при ранениях, травмах), лимфогенным путем из расположенных рядом оча­ гов (лимфаденит, остеомиелит, параартикулярный абсцесс и др.) и гемато­ генным путем (сепсис и др.). Более тяжелые артриты вызываются гемоли­ тическим стрептококком. При смешанной флоре (часто при огнестрельных ранениях) гнойный артрит протекает особенно тяжело.

Различают первичные и вторичные артриты, а также вызванные гное­

может иметь фибринозный, гнойный, гнойно-геморрагический или гнилостный характер.

При гнойном артрите отмечается воспалительная инфильтрация всей толщи суставной сумки и процесс может переходить на связочный аппарат. При дальнейшем развитии процесса в синовиальной оболочке возникают некротические очаги. В запущенных случаях происходят расплавление сумки, прорыв гноя и образование межмышечных затеков, параартикулярной флег­ моны.

Локализация затеков определяется анатомическим строением каждого

Поражение одной синовиальной оболочки характеризуется появлением болей, усиливающихся при малейшем движении. В связи с этим активные дви­ жения в суставе полностью прекращаются, а конечность приобретает положе­ ние, характерное для максимальной емкости сустава. Напрнмер, при пораже­ нии лучезапястного сустава кисть находится в положении ладонного сгиба­ ния, при воспалении тазобедренного сустава конечность устанавливается в положении легкого сгибания, отведения и ротации кнаружи.

Сустав увеличивается, контуры его сглаживаются. При пальпации опре­ деляются повышение температуры и резкая болезненность от надавливания. При синовитах общие явления в виде недомогания и высокой температуры тела выражены нерезко. Отмечаются краснота и отечность кожи.

При распространении гнойного процесса на фасции, окружающие сустав и мышцы, наблюдается припухлость мягких тканей. Общее состояние нередко бывает тяжелое, отмечаются желтушность кожных покровов, высокая интермиттирующая лихорадка с ознобами, бредом. У некоторых больных может развиваться септикопиемия.

В случае прорыва гноя через суставную сумку уменьшаются местные симптомы (контрактура, боли в суставе и др.). Общие симптомы иногда усиливаются вследствие увеличения гнойной интоксикации. Связочный аппа­

274

Гематогенный остеомиелит чаше встречается у детей и подростков муж­ ского пола. Процесс обычно локализуется в бедренной и большеберцовой костях и реже в других костях.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Воспаление вызывается гноеродными микробами. Однако наличие в костном мозге микробов не всегда влечет за собой развитие остеомиелита. При некоторых местных воспалительных про­ цессах и сепсисе наблюдается бактериемия и наличие бактерий в костном мозге, но остеомиелит развивается редко.

ются пневмококки, палочки или смешанная флора.

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссаднны и раны, кариозные зубы, тонзил­

паление. Различают следующие факторы, влияющие на развитие остео­ миелита: 1) анатомо-физиологические, 2) биологические и иммунобиологи­ ческие, 3) предрасполагающие.

А н а т о м о - ф и з и о л о г и ч е с к и е о с о б е н н о с т и с т р о е н и я костей. У детей трубчатые кости имеют богатую сеть кровеносных сосу­ дов, а оба эпифиза и диафиз имеют самостоятельную артериальную сис­ тему. Диафизарная часть кости получает питание из сети надкостничных сосудов.

Эпифизарные концы костей обильно снабжены самостоятельной системой сосудов, которые связаны с сосудами суставной капсулы и связочного аппа­ рата. Это обстоятельство имеет важное значение в оценке перехода инфек­ ционного процесса нз метафиза на указанные отделы сустава.

Сосуды диафизов костей имеют магистральный тип, а сосуды эпифизов

ичастично метафизов представляют собой петлистую сеть мелких сосудов

икапилляров, имеющих обширные анастомозы.

Учитывая особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей, Е. Лексер (1894) предложил эмболическую теорию возникновения остео­ миелита, основу которой составляет занос инфицированных или бактериаль­ ных эмболов в костный мозг. Теория Лексера сводится к следующему: флег­ мона костного мозга возникает изолированно при поступлении в него очень вирулентных микробов (стафилококки или стрептококки). Происходит заку­ порка веточек внутренней артерии или метафизарных сосудов бактериаль­ ными эмболами, которые гематогенным путем попадают в них из первичного гнойного очага. Бактерии, развиваясь в этих сосудах, вызывают тромбартериит или тромбофлебит с последующим формированием гнойного очага. Эта теория имела большое распространение. Она объяснила ряд сложных вопро­ сов развития остеомиелита, избирательную локализацию воспалительного процесса в длинных трубчатых костях и пути проникновения инфекции в кост­ ную ткань. Однако полностью игнорировалось значение организма, т. е. роль биологических факторов в развитии остеомиелита.

Б и о л о г и ч е с к и е и и м м у н о б и о л о г и ч е с к и е моменты, влия­ ющие на развитие гематогенного остеомиелита, определяются реактивностью организма, его тканей и, в частности, костного мозга.

Бактерицидные свойства костного мозга были показаны Генке (1934), который установил, что костный мозг справляется с попавшими в него микро­ бами раньше и лучше, чем другие ткани.

Значение реакции организма в ответ на внедрение возбудителя было доказано С. М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микробы при остеомиелите проявляют свою вирулентность лишь в сенсибили-

276

зированном организме, органе; патологический процесс в этом случае проте­ кает по типу гиперергнческого воспаления. Развитие микробов происходит, если в кости сенсибилизированного животного наблюдаются начальные ста­ дии асептического воспаления, вызванного самыми разнообразными причи­ нами (инфекционные болезни, всасывание в кишечнике продуктов распада белка при заболеваниях кишечника и др.).

Работами С. М. Дерижанова была освещена основная сторона патегенеза остеомиелита — реактивность организма. Эта способность организма реаги­ ровать на раздражитель имеет огромное значение для возникновения, течения и обратного развития любой болезни, в частности, остеомиелита.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующие инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значи­ тельно снижают защитные силы организма.

цесса. Они отмечаются в самой кости (сосуды, костный мозг, надкостница) и в окружающих мягких тканях, причем одновременно наблюдаются процес­ сы разрушения и новообразования кости.

В эксперименте и н клинике остеомиелит, как правило, не носит очагового характера. Обычно поражаются метафиз и часть диафнза, а иногда и вся кость. Процесс начинается с костного мозга, в котором проявляются гипере­ мия и отек. После кратковременной стадии серозного воспаления развиваются флегмона костного мозга, его некроз. Уже к 3-му дню костный мозг, периост, костномозговые каналы и окружающие мягкие ткаии оказываются инфильтри­ рованными экссудатом, состоящим из полинуклеаров и отдельных лимфоид­ ных элементов.

Рыхлость структуры губчатого вещества кости, особенно у детей раинего возраста, способствует быстрому распространению процесса от метафиза к диафизу или наоборот. Доходя до эпифиза, процесс встречает препятствие со стороны эпифизарного хряша, обладающего большей резистентностью к инфекции. Лишь в тяжелых случаях процесс быстро переходит на эпифиз, вызывая вначале коллатеральный отек н гиперемию суставной капсулы, а за­ тем образование серозного и гнойного выпота в суставе. Одновременно с рас­ пространением процесса по костномозговому каналу гной через каналы остеона (гаверсовы каналы) выходит под надкостницу. Развивающийся поднадкостннчный абсцесс является не только следствием выхода гноя из костно­ мозгового канала, но и результатом воспаления самой надкостницы. У ребенка надкостница рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивается, часто на значи­ тельном протяжении. У взрослых она прочнее связана с костью и приподни­ мается лишь на ограниченном участке.

Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в каналах остеона резко нарушают питание костн, что наряду с гиперергическим воспалением и токсическим воздействием приводит к некрозу обширных участков кости и надкостницы. При омертвении надкостницы гной поступает в окружающие ткани и развивается межмышечная флегмона. Омертвевшие участки кости постепенно отторгаются.

В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают тотальный секвестр кости и частичные секвестры: корко­ вый, образующийся из поверхностных пластинок компактного вещества'; компактный, возникающий из глубоких слоев кости, составляющих стенки костномозгового канала, и проникающий, захватывающий ту или иную часть окружности цилиндрической кости. Секвестр имеет, как правило, неправиль­ ную форму с острыми зазубренными краями.

277

Рис. 13.27. Развитие гематогенного остеомиелита (схема).

в — абсцесс костного мозга; б — поднадкостннчный абсцесс; ь — межмышечная флегмона; г, д - вскры­ тие флегмоны с образованием свища.

Процесс секвестрации продолжается длительное время (2 мес и более) в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший' кусочек костной ткаии не только поддерживает нагноение, но и вызывает реак­ цию со стороны окружающих участков живой ткани (рис. 13.27). Морфологи­ чески воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляцион­ ной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестера на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и отхождению их через имеющиеся свищи (рис. 13.28).

Отторгающийся секвестр имеет характерный вид. Он окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани

иотделенной от окружающей живой кости демаркационным валом.

Вкостном мозге оссифицирующий процесс приводит к утолщению кост­ ных балок и перекладин. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый слой окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется.

Разрастание кости может вызвать дополнительное нарушение питания

кости и развитие вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих хронический воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и мягких тканях также возникает остеобластический процесс, в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Важным патологоанатомическим проявлением хронического остеомие­ лита является наличие секвестров с образованием вокруг них сформиро­ вавшейся секвестральной капсулы н наличие свищей.

Особое место с точки зрения патологоанатомической характерис­ тики занимают так назывемые пер­ вично-хронические остеомиелиты: абсцесс Броди, альбуминозный осте­ омиелит Оллье и склерозирующий остеомиелит Гарре.

Рис. 13.28. Локализация секвестров,

а - внутри полости; б — перфорирующие; в — вне полости.

278

А б с ц е с с Б р о д и представляет собой ограниченный гематогенный остеомиелит. Для него характерно образование в кости полости, содержащей гной и отграниченной от остальных участков кости соединительнотканной капсулой и утолщенными костными балками. Возникновение такой полости в эпифизарной части кости или в других ее участках происходит по общим законам развития остеомиелита: вначале имеет место отграниченный некроз губчатого вещества кости с последующим расплавлением кости.

А л ь б у м и н о з н ы й о с т е о м и е л и т О л л ь е развивается при слабой вирулентности микробов и особой реактивности организма. Особенности течения состоят в том, что богатый белком экссудат не превращается в гной, воспалительный процесс как бы останавливается на стадии серозного вос­ паления, локализуется в наружных отделах кости и сопровождается образо­ ванием мелких секвестров. Репаративные процессы в кости аналогичны тако­ вым при обычиых формах остеомиелита и приводят к утолщению кости.

С к л е р о з и р у ю щ и й о с т е о м и е л и т Г а р р е развивается также

вусловиях малой вирулентности микроба и измененной реактивности орга­ низма. Процесс может доходить до гнойного воспаления, однако никогда не заканчивается омертвением костн. Сопровождается резким склерозом кости

вее диафизе за счет резкого утолщения и уплотнения костной ткани, утол­ щения костных балок и полной облитерации костномозгового канала. Лимфа­ тические и кровеносные сосуды также облнтерируются.

Течение гематогенного остеомиелита весьма разнообразно. Он может про­

текать то в виде сепсиса, часто с образованием множественных пнемическнх очагов в других костях и органах, то в виде локализованной формы с типич­ ным расположением очага и образованием секвестра, то в виде атипических и стертых форм.

По клиническому течению выделяют острый и хронический остеомиелит. В подавляющем большинстве случаев хронический остеомиелит является исхо­ дом острого, но может протекать и как первично-хронический.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а о с т р о г о о с т е о м и е л и т а . В течение 1—2 дией больной отмечает общее недомогание, ломоту в конечностях, мышеч­ ные боли, головную боль. Затем появляются потрясающий озиоб со стойким повышением температуры тела до 39 °С и выше, слабость, разбитость, голов­ ная боль, иногда рвота.

Общее состояние становится тяжелым, сознание затемняется, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза западают, губы и слизистые оболочки цианотичны, кожа сухая, с желтушным оттенком, тургор ее снижен. Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре тела. Дыхание учащенное, поверхностное. В легких иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Иногда болезненна область почек, мочи мало, в моче белок и ци­ линдры.

Температура тела в первые дни держится на уровне 39—40 °С, по мере развития нагноения начинает принимать ремиттирующий характер с боль­ шими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20 • 109/л и даже 30 • 109/л. Отмеча­ ются иейтрофилез, снижение эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия

сильная боль в пораженной конечности рвущего, сверлящего, распирающего характера. Больные, особенно дети, прн малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от усиления

279