7.2. Тиф возвратный эндемический

Тиф возвратный эндемический (Typhus recurrens endemicus) (син.: клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф) – острое инфекционное пиродно-очаговое трансмиссивное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации.

Исторические сведения. Почти полтора столетия назад (1857) Д. Ливингстон установил связь рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей. В 1904 г. Ф. Росс и А. Милие обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж. Даттон, Дж. Тодд (1905) и Р. Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом

Ornithodoros moubata.

Е. П. Джунковский в 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В. И. Магницкий (1922) впервые установил на-

личие заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н. И. Латышев в 1926 г. подтвердил роль клещей в передаче инфекции в опыте самозаражения путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Этиология. Возбудитель эндемического возвратного тифа относится к роду Borrelia. Известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека. По морфологии они представляют собой вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 4 – 12 и более завитками, их размер

– (8 – 50) % (0,25 – 0,4) мкм. Размножаются боррелии поперечным делением.

Боррелии во внешней среде сохраняются непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашиваются в фиолетовый цвет. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф – это трансмиссивное природно-очаговое заболевание, оно эндемично практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом, встречается на всех континентах, за исключением Австралии. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих стра-

нах Южной Европы, Азии, Африки и Америки. На Азиатском континенте заболевание регистрируется в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе – в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке – в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др.

Эндемический возвратный тиф встречается на территории РФ в Краснодарском крае, в соседних странах – Узбекистане, Киргизии, Таджикистане, Грузии, Армении, Азербайджане, Южной Осетии, Абхазии, на юге Украины.

В Африке эта инфекция распространена повсеместно, высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи рода Alectorobius (прежнее название — Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Для возвратного эндемического тифа характерна сезонность с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни

в зимнее время. Основной контингент больных составляют приезжие лица, так как местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. Попадая в ранку в месте присасывания клеща, боррелии оттуда с током крови разносятся по всему организму, оседая в различных внутренних органах, где интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь. Этой фазой определяется клиническая картина болезни. Ответная иммунная реакция организма ведет к образованию антител, которые совместно с другими факторами иммунитета обеспечивают массовую гибель боррелий. Из последних в кровь поступает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают развитие лихорадочного приступа.

Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, определяют развитие следующего приступа лихорадки. При повторных рецидивах лихорадки формируется иммунитет, идет элиминация возбудителя и наступает выздоровление.

В результате заболевания вырабатывается видо-

специфический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 6 – 10 дней. На месте присасывания клеща всегда отмечается первичный аффект: через несколько минут появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Через сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 3 см. Кольцо в течение 2 – 3 сут бледнеет, контуры его размываются, затем оно исчезает. Папула приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2 – 4-х нед., иногда до 2 мес. Иногда из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, ведущая к образованию длительно незаживающей язвы.

Характерное проявление болезни – приступ острой лихорадки. Обычно заболевание развивается внезапно. Во время приступа температура тела повышается до 39 – 40 °C. Из-за интоксикации появляются головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств наблюда-

ются чаще встречающиеся легкие и средней тяжести формы, реже – тяжелые. Первый приступ длится от нескольких часов до 2 – 6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Заболевание протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии. Через 1 – 8 дней развивается второй приступ длительностью от 4 – 8 ч до 4 – 8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, число которых достигает 8 – 10 и более. Продолжительность каждого последующего приступа сокращается, а апирексии – удлинняется. В целом болезнь длится 1 – 2 мес.

Прогноз благоприятный, возвратный эндемический тиф обычно заканчивается полным выздоровлением. Редко наблюдаются летальные исходы, они обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), симптоматике болезни, а именно наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии.

Заболевание дифференцируют от малярии, эпидемического (вшивого) возвратного тифа. Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время