болеваемости лепрой проводят иммунопрофилактику вакциной БЦЖ.

Опыт отдельных стран, например Норвегии и Исландии, показывает, что пациента вовсе не обязательно помещать в лепрозорий, а достаточно соблюдения элементарных санитарно-гигиенических норм.

6.3. Атипические микобактериозы

Атипические микобактериозы – группа «нетуберкулезных» заболеваний, по клинике и рентгенологическим признакам близких к туберкулезу. Их возбудителями являются кислотоустойчивые микобактерии, которые по культуральным, биохимическим свойствам и вирулентности отличаются от микобактерии туберкулеза.

Этиология. Возбудители атипических микобакте-

риозов — Mycobacterium avium complex входят в род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae порядка

Actinomycetales. Они широко распространены в природе в виде сапрофитов и паразитов различных животных и человека. Имеют палочковидную форму, но при некоторых условиях культивирования и в организме хозяина образуют нитчатые формы и истинные ветвления, отсюда родовое название «микобактерии» (греч. mykes – гриб).

По патогенности выделяют собственно патогенные, возбудители нозологических форм:

–туберкулеза (М. tuberculosis), лепры (M. leprae) и

туберкулеза у крупного рогатого скота и человека (M. bovis);

–потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии, обладающие патогенными для человека свойствами;

–прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии

(Mycobacterium avium complex – МАС).

По скорости роста выделяют быстрорастущие, дающие видимый рост на 4 – 7-е сутки, медленнорастущие, рост наблюдается через 7 – 10 и более дней, и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.

Из группы МАС, включающей свыше 40 видов микобактерий, 18 способны вызвать патологию человека,

а4 обладают сравнительно высокой патогенностью для людей и 14 относятся к условно патогенным. M. avium, M. intracellulare (M. aviumcomplex), M. kansasii

вызывают легочные и внелегочные формы патологии,

M. marinum – гранулемы кожи, M. scrofulaceum – шей-

ный лимфаденит, M. chelonei – абсцессы кожи и соединительной ткани.

Патогенез атипических микобактериозов изучен

недостаточно. Сложилось мнение, что МАС поступает в организм извне, хотя до сих пор не определены входные ворота инфекции. Так как у больных диссеминированными формами МАС-инфекции наиболее выражена клиника со стороны желудочно-кишечного тракта, можно было полагать, что возбудитель поступает главным образом с пищей и водой. Однако проведенные в США исследования показали, что в семьях больных ВИЧ-инфекцией МАС были обнаружены только в 1 из 528 проб воды и в 1 из 397 проб пищи, в 27 % образцов почвы.

Клиническая картина. В большинстве случаев атипические микобактериозы развиваются или у детей, или у лиц с различными видами патологии, снижающей резистентность организма. Обычно МАС-инфек- ции протекают в виде ограниченных поражений кожи, суставов, лимфатических узлов, реже вызывают поражение легких.

Атипический микобактериоз, вызванный

Mycobacterium avium complex, относится к одной из наиболее распространенных суперинфекций СПИДа. До пандемии ВИЧ-инфекции он встречался редко, только у лиц с выраженной иммуносупрессией. До 1981 г. в США было известно, что МАС-шейным лимфаденитом и МАС-легочной инфекцией переболевает около 300 и 3000 человек в год соответственно.

Иная ситуация сложилась на фоне эпидемии ВИЧ/ СПИДа. Только в США у больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, когда уровень CD4+-клеток составляет менее 100 в мкл, МАС вызывает диссеминированную инфекцию примерно у 20 000 больных ежегодно. При этом диссеминированная форма МАСинфекции – единственный и только у больных ВИЧинфекцией вариант болезни. У лиц с пересаженными органами и постоянно получающими кортикостероиды, у больных с онкопатологией также развивается иммуносупрессия, но для них не характерна диссеминированная форма МАС-инфекции. У 20 % больных СПИДом в год развивается МАС-инфекция в случае профилактического лечения, а без лечения – в 2 раза чаще.

Появление диссеминированной МАС-инфекции у больного ВИЧ-инфекцией – признак приближающейся смерти, лечение ее – продление жизни.

Убольных, не страдающих ВИЧ-инфекцией, легочная форма МАС-инфекции обычно развивается среди пациентов, имеющих хронические поражения бронхолегочной системы в виде хронического бронхита, бронхоэктазов, обструктивных процессов, активного туберкулеза легких, пневмокониоза.

Убольных СПИДом чаще регистрируется микобактериоз птичьего комплекса (M. avium complex), при-

чем частота этого варианта СПИД-ассоциируемой патологии нарастает по мере усугубления иммуносупрессии, снижения уровня CD4+-клеток (ниже 100 в мкл) и в США выявляется у каждого четвертого больного в терминальной стадии, а на аутопсии – в 53

– 98 % случаев. Заболевание в терминальной стадии ВИЧ/СПИДа протекает в локализованной или генерализованной формах. В первом случае развиваются кожные абсцессы, поражение лимфатических узлов, во втором – инфекция протекает в виде общеинтоксикационного, желудочно-кишечного синдромов и синдрома экстрабилиарной обструкции. Общеинтоксикационный синдром характеризуется лихорадкой, астенизацией, падением массы тела, тяжелой анемией, лейкопенией, повышением активности АЛТ. Для желудочно-кишечного синдрома характерны хроническая диарея, боли в животе, гепатоспленомегалия, мезаденит, синдром мальабсорбции. Синдром экстрабилиарной обструкции обусловлен перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, ведущим к билиарному блоку и токсическому гепатиту (Лысенко А. Я. [и др.], 1996).

Диагностика атипических микобактериозов базируется на выделении гемокультуры микобактерий (положительный тест в 86 – 98 % случаев).

Превентивная терапия МАС. Риск заражения

МАС резко возрастает при снижении числа СD4+-кле- ток ниже 100 в мкл. Присоединение к ВИЧ-инфек- ции МАС усугубляет тяжесть болезни и «определяет» смерть больных. Поэтому профилактика МАС у больных ВИЧ-инфекцией при снижении количества СD4+ клеток ниже указанного уровня оправдана. Ее проводят с использованием 3 препаратов:

–рифабутина (микобутина) – длительно действующего рифампицина, более активного, чем рифампин. Первый препарат внедрен в практику для профилактики МАС в 1993 г. у больных ВИЧ-инфекцией с числом CD4+-клеток менее 100 в мкл;

–макролидов кларитромицина (бибаксина) и азитромицина (зитромакса). При этом кларитромицин снижает и заболеваемость пневмоцистозом (Р. carinii). Рифабутин назначают по 300 мг в день, азитромицин – по 1200 мг 1 раз в неделю, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день.

Профилактику МАС у больных ВИЧ-инфекцией рекомендуется начинать у лиц с числом CD4+-клеток менее 50 в мкл. Азитромицин и кларитромицин рекомендуются как препараты первой линии, а рифабутин – как альтернатива. Препараты сочетаются с ингибиторами протеазы. Кларитромицин немного более эффективен, чем азитромицин, хотя последний имеет более выгодную схему применения. Итоговые эф-