Metodicheskoe_posobie_po_chastnoy_nevrologii

ТЕМА:РАССКЛЕРОЗЕЯННЫЙ.

Рассеянныйсклероз

РС)(

–заболеваниецентральнойнервнойсистемыЦНС(),

характеризующеесяпервичнойдемиелинизацией.

Заболевание

относитсяк

иммунологическиопоср,хотяразвитиегодованнымособенноститечения,

вероятно,обусловлены

пределеннымигенетичесфакторамисредовынарядуми

снеизвнасегстными

одняшний еньпричинами.РСпредставляет

собойсерьезную

невролпроблгическую

емуиз

-за широкогораспрос,хроническоготеченияранения,

частойинвалидиза

циибольитенкпоражениюыхденции

людеймолод

огов зраста .

Эпидемио.РСзаболеваниемо огияю,развивающеесядыхейвозрасте25

–

30летуженщин35

– 40летумужчин.РСвраза2чащепоражаетжен,чащеин

страдаютпредсевропеидавителирасы.Внастоящеевремяточныхойетданныхоб

особенностяхнаследственнойп

ередачиРС,однако,известно,чтоблизкиебольного

имеютрискразвитияаболевания10

– 20развыше,чемц плопуляции,мчто

свидетельствуетогенетическойпредрасположенностиразвитиюРС

.

Частота

встречаемости100:100000Среднийвозраствозникновениязаболевания. 30лет.

Патогенез. РСостаетсягенездоконцаизученным.Опреде

ленные

клиническиеи лабораторныеданныепозволяютговориобаутоиммунномхарактереь

патологическпроцесса.УбольныхРСготмечаютсясдвисостороныгиуморального

иммунитета,восновномзаб

олевразниевследствиеиваетсянарушенийсистемеТ

-

лимфоцитов.Мишеньюаутоиммунногопроцессаявляютсямиелиноболочки, вые

окружающиеаксонынейроновЦНС.Процессдемиелинизацииобычнобывает

ограниченнымилокализуетсявнебольшучастках.Вочагахдиемилинизации

пролиферирует глияобразуютсясклеротическиебл

яшки.О

чагиобычнорасп ложены

глубоков

еломвеществемозга,перивентрик,номогутиметьлюбулярною

локализацию,включаясероевеществомозга,мозжечок, , згал

спинноймозг,

проксимальныеотделы

орешков.Патолпроцессывбляшкегическиепрот кают

в

опредепосленнойдовател

ьностиповторнымиэпизодамидем елинизации

хронизации.Нараннемэтапепро

сходитнарушениецелоГЭБпоследующейтности

димиел,нопротносителзацией

ьнойсохранностиаксонов,м

огутнаблю

даться

периваскулярныйиинтерстиц

иальныйотек.Вболеестарыхбляшкахолигодендроглия

исчезает,наблюдаетсягипертрофия

астроцитов.е.скле( ),ха гибельозактерна

аксонов.

Схемаэтиопатогенеза.

Высвобождение цитокиновинтерферон(

γи TNF- γ)

ВысокийрискРСассоциируеследующимифак: торамися

1.

внешнейср

еды –ретровирусы, Эпштей

на-Бара,герпе,кра; снухиа

2.

генетические – HLA-ассоциации:

1кл.

Ag –А 3;В 7;

Клиническаякартина.

2кл.

Ag – DRW15, DW2, DQW6

Начальные проявленияРСхарактеризую

тсяшироспектневимромлогических

симптомов.Наи

болеечастыеначальныесимптомы

–этослабостьинарушение

чувствитеоднилибьноконечностяхйлее, тинижензреннаодглази, не

нарушениемоч испуск

ания,мозжечковаяатаксия.

Основклипроявленияическиеые:

центральные1парезы. (

аличи)конечностей,чаще

нижнийспастический

парапарез;

неврит;

5.нарушениечувствит

ельностипопроводниковомутипу,

парастезии,

расстройствовиб, ационнойежемышечно

-суставнойчувствительности,

гипалгезия;

6.нарушенфункцийтазовыхорганов; е

7.неврозоподобныесостояния,эйфория.

Диагностика.

Точнаядиагностик

аРСкрайневажна,т..этозаболеваниечастоскрываетсяпод

маскамидругойпатологииЦНС

.ДляподтверждениядиагнРСпр водза

ятся

следующие инструментальлабораторные

исследования:МРТ,исследование

вызванпотеицеребрныхциалжидкостивспинальной

,исследоваиммунногоие

статусаугнет(

ениеклеточногоиммунитета,повышс держаниеЦИКвсывнное

оротке

крови)

HLA-типированиеналичие( антигеновА

-3,В

-7, DR,DW.)

Диагноскритерии( ические

Poser C.H., 1983)

РСоч,евиденсли:

А).атаки2,кл2 ничес

кихуровняпораженияЦНС,одиночМРТ;г

Б).ата2,одклиническийнуровеньЦНС,одиночМРТагклинич(

ескийМРТ

очагинесовпадают).

ДиагноскритерииМакДональда( ические, 2000)

А).атаки,2дваобъективнообнаруженочага,дополнительныеых

даненужныные;

Б).атаки,2одобъективнообнаруженныйочаг,диссеминациявпр

остранствена

МРТ;

В).атака1,дваобъективнообнаруженныхочага,диссеминациявовременипоМРТ;

Г).атака1,одинобъективнообнаруженныйочаг,диссеминациявпр

остранственаМРТ,

либоположитерезультатана ьныйи

заликв2боМРТлеераочагов

типичныхдля

РС;

Дифференциальныйдиагноз.

МногиезаболеваЦНСнараннихя

стадияхсвоеготеченияпротекаютс

симптоматикой,характернойдляразныхформРС:системкрасная

яволчанка,

синдромантифоант,сифолипидныхШегндромтел,первичныйваскулитена,

саркоидоз,б

олезньЛайма,тропически

йспастическийпарапарез,подостр

ый

склерозирующийпанэ

нцефнаслет, иидственныеиопатичские

спиноцеребелясиновооб, др мырнные

азованияЦНС,паранеопластические

синдромы.

ФормулировкадиагнозапоМКБ

-10: G35Рассеянный

склероз.

Лечениерассклереянн. озаго

I.Лечвпеобострениянериод(влияетнаобщеетечениезаболевания)

1. Кортикостероиды

-Метилпреднизолон0,5

-1,0г/деньв/в

кап№3

-5

спереходомнаприем

per os 60мг/день

– дня3,споследующимснижениемдозына

10мгкаждыедня3

2Плазмаферез.

II.Лече,влияющеенобщийиеакурсзаболпреимитваниярующем

течении:

1. Интерфероны:

-интерферонбета1

b бета(

-ферон) мкг250(8млнМЕ)ч/здень,ориентировочная

продолжительностьлечениягода3

-интерферонбета1

–ребифп/к3внеделю22или44мкг(6

-12млнМЕ)

-авонекс/мр1неделюмлн6МЕ

2Копаксон. глатирамера( ацетат)

– 20мг/деньп/кв(/м) 6

-24месяца

3Иммуноглобул. сандоглобин( )в/в

III.Лечениепрогрессирующихформ:

При1спастичности. мышц

–баклофен,тиза

нидин,диазепам

При2общей.слабости

–амантадин

При3дисфункции. мочевогопузыря:

-пригиперрефлексиидетрузоранизкий( остаточныйобъем)

-оксибутин,толтеродин,

трициклическиеантидепрессанты,баклофен.

-прид ссдетрузнергиивыс( окира

йостаточныйобъем)

–периодическая

катетеризациявсочетанприемомоксибутолтеродинаили,прозерин,

электростимуляциямочевогопузыря.

При4инфнкции. мочевыводящихпутей

–коротккурсантийбиотиков

При5пароксизмальных. состояниях

–карбам азепин

ТЕМА:

БОКОВАМИОТРОФИЧЕСЙ

КИЙСКЛЕРОЗ

БОЛЕЗНЬ(

ДВИГАТЕЛЬНОГОНЕЙРОНА)

.

Хроническоедегенеративноезаболеваниепораженидвигателм

ьныхнейронов

переднихоговспинногомозга,мозговогостволапериферич( двигательныхских

нейрон)икорковыхц(

ентральных)двигател

ьныхнейронов.

БАСпредсобойтавляетпорз болдич, 10%случаеваниескоеимемейныйвт

характерпередается( поаутосомно

-доминантномутипу)В.частисемейныхслучаев

выявленамутдлинномцияплечехромосомы21

–вгене,коди

рующимфе

рмент

супероксиддисмутазу

– Для1объяснения. патогенеза

заболевания предложено

нескте,оведущимильркойз являютсяторых:

наследственнообусловлен

ная

недостаточность Cu – Zn –зависимсуперойксиддисмута

зыитеория

глутаматной

эксайтотоксичности.Макроскопическиеизмененияголовн

огоиспинногомозга

больных,погибщихотБАС,представленыслабовыраженнойатр

офией.

Микровыявлетсясущественкопическиуменьшениечислаце тральныхое

периферичемотонейро( едниеогаспкинмозга,ховного

вигательныеядра

стволаголовногомозга,пирамидныеклетки)В.большстепстрадаютеальфайни

-

мотонейронысегме

нтовшейногоутолщеспинмозга.Вынияогоумеренныевляются

измнейроновнретикуля

рныхядерствм.олазга

КлассификацияБАС.

1. Спорадическийклассичесформа( Шар). коий

2. Семгенетически( йный

детерминированный).

3.

СиндромБАС«

–плюс».

БАСначинаетсяввозрасте50

– 70леттолько( в5%заболеразвиваетсядо30ание

лет)с

постепеннарастающейслабости,неловкостипохудания

вдистальных

отделахрук.Вбольшслучаевимптонствеасим.Приметричнаосмотреатика

обнаруживаютсяфибрилляциифасцику.Современемабостьяциипохудание

распространяютсянаболеепроксимальныемышцы,присоединяютсяпризнаки

пораженияце

нтральдвигательныхней

ронов –оживленсухожиреф, елексовьных

патологическиестопныекис

тевыерефлексы

,умереннаяспастичность.Параллельно

развдив,здисфагияртрияю, сярофияфасцикуляциивяз

ыке,парезмягкогонеба,

которые являются следствиемсочетаниябульбарного

ипсевдобульбарного

параличей.

Постепенно в процессвовлекаются

дыхательныемышцы,вчастностидиафрагм

а,что

проявляетсяпарадыхоксальнымнавдохе(ниемживотзападает,навыдохе

–

выпячивается)

ира звитиемдыхательнойнедостаточности

.

Нехарактерны

мидляБАС

являютсяг

лазодвигательныетазовыерасстройства.

Интеллектобычнос

охранен,ноу10%больных,чащевсемейныхслучаях,развивается

деменция,вызваннаясопутствующдегенерациейлобнойкоры.Срдлительностьдняя

жизнипосленачалазаб

олевания3

– года4,редко

-дольше5

– лет7.

двигательныхнейронов.

2.

Сочетаниемпризнаковбульбарнпсевдпараобугольбарного

ичей.

3.

Быстрымпрогрессироразвитиемиемлетальисходатечениеого

несколькихлет.

4.

Отсутствиемглазодвигатель ныхнарушений,т

азовыхнарушений

идругих

проявленийвегетативнойнедостаточности,нарушений

зренияобщей

чувствительности.

5.

ДаннымиЭНМГ,котораявыявляетденервациосвязанныеизменения,

с

поражклетокрниемеднихогов.

6.

МРТ,КТ

для(исключениядругойпатологии)

.

7.

Молекулярно-генетическанализмутац( СОДийя

-1).

Диагноскритерииические

.

СогласнопересмотреннымЭль

-Эскориальскимтеригод(1998)для

постановкидиагнБАСнеонзабходимо:личие

такжепрогреассирующегопростсимптомовандилиелахнойния

несколькихбластейиннервации.

Нарядусэтимдляпостановкидиагно

заБАСнеобходимо

:отсутствие

электрофизиолопатологическихпризндругогобков

олевания,данных

нейровизуалионаличидругихзаболеванц,котимбырыеобъяснитьгл й

клиническиеэлектроф

изиологическиепризнаки.

Формулировкадиагноза

поМКБ

-10: G 12.2-болездвигательнейрона: ого

семейнаяболездвигательейрона,боковамиогосклерозтрофический,

первичныйбоковойсклероз,прогрессибульбапа,прогрессирующаяаличующийный

мышечнаядистрофия.

Заболевания,скоторымиследуетди

фференцироватьБАС:

спондилогенная

шейнаямиелоп,опухолькратниовеяперехода,к аниовертебральныетебрального

анамалии,сиринго,спинальныеми,интоксотрелиясвинцомф,ртутью,кация

марганцем,паранеопласт

ическийсиндром,лимфома,тиреотоксикоз.

Лечение:

Эффлективногоначениясегодденесуществуетяшнийь.

1. Больнойиегор дственникинуждаютсяпсихологическойподдержке.

2.

Рилузол –ингибиторпресинаптическоговысвобожденияглутамата

- 100-200мг/д

втечение18месяцев

3.

Симптоматическоелечение:

-прид сфагии

–черезкэндогастростомияжнаяскопическая

,назо -гастральный

зонд

-приизбыточнойсаливации

-амитриптилин25

-100мг/д

-приспастичностимышц

-миорелаксанты

-ортопедическиеприспособления

-преспинарушеаторнияхых

–антибактериал ьнаятерапия,недопускать

аспирациислюна( ,п),вопщатрахеостиреспираторноймииддержке

решаетсяиндивидуально

ПОЛИНЕВРОПАТИИ.

Средизаболеванийпериферичнервнсистемы, олийской

невропатииз

анимаютодно

издоминимест.Этагруппазаболеванийющихнередкоосложняеттечение

соматической,эндокриннойпатол,можетв знгииподвлияниемкразличноготьрода

экзогенныхвозидажеейсбыслетьвий

дствиемятрогении.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ(.)

–групзаболеванийпериферическойнервнойси

стемы,

характеризующихсядиффузныммножественнымпоражениепериферических

нервныхволокон,входящихсоставразличныхнервов,преимущественно

дистальныхо

тделах,проявляющимсячувст,двительнымигательны

ми,трофическими

ивегетати вно-сосудистыминарушен.Прибольшинстполиневропатийямипер ую

очередьстрадаютнаиболеедлинныенервныевол,покэтомунсимптомыачале

появляютсявдистальныхотделконечностей,затемраспространяютсяв

восходящемн

аправлении.С мметричностьсимпотражаетдиффузныйоматики

характпоражениянер

вныхволокон.

Множественнаяполиневропатия

–

последовательноепоражениепериф

еричне,прскрвовивкфходящеермированию

полиневритическогосиндрома.При

екотформахП.пых

ервоначальномогут

страдатькранервыиальные.При

овлечениипроцесснарядупериферическими

нервамиспинномозгкорешк, овых

спользуюттермин«

ирадикулоневропатия».

Выделяютчетыреосновныхтипаповреволоконрвныхждения:

1. Валлперерождовское

ение характерно( длятравмыприфер,с ическогова

поражениемнетольконевральных,носоединительнэлемент)

отканныхв

2. Аксональндегенерация

воз( принарушенииикаметвоаболизмавсем

нейроне,вчастности

– принарушенэнергивырабомиткиахондр

иями

угнетенииаксонтра;вторинспльн ртаго

чноможетпоражатьсямиелиновая

оболочка);

3. Сегмдемиелинизациянтарная

первично( порсаммиелинжаетсяили

образующиеегошванновскиеклетки,результчегово никаетмтедление

проведенимяпнервныульсов

мвол;позднееможеткнамразвиваться

вторичноеп

овреждеаксо); новие

Некопаторые

огенетическиеаспекты

Нарушениееактиворга,мнханизмаостиадаптации,приводитзмовксдвигам

метаболизма,вызывявлентканевойгипоксииядистальныхотде, рвалах

шванновскоболочкахклеткахимиели.Распространениевыхимпульсов

замедляетсяв

основномдистальнойчастинерва.Всепораженияпериферических

нервовведуткнарушеаксотрнаиям.Принспльнортагожественном

поражкорипериферическниишковнервовинфекц( ионнох

-аллергических,

инфекцио)наперплавынреакцияступаетйныхобол

очекисосудов,

присоеддемиелняются

инизациянервныхволоконихраспад.

Этиологическая

• Идиопатическиевоспалительныесиндром( Гийена

– Барре,хроническая

воспалитдемильная

елинизирующаяполирадикулоневропатия);

ко,гр,эпидьипп

емическийпаротит,ВИЧ

-инфекциядр.);

• Хроническиесимптомы( развиваютсянапротяжениимно

гихмесяцевил)ети

Полиневропмеждунклассификацииаболезнейтродной10

-гопересмотраМКБ(

-10)

отраженыврубриках:

G60-G64и

G90-G99

иглуб иныпораженервволоконсиияыхмптомыогутбытькак

позитивны(«симптораздражен»),такминегатиы («симптомыявными

выпадения»)Начальным. пропов иечастонслужатиемевропатии

позитичувствные

ительныесимптомыпарастезия( ,боль,гиперэстезия),

нередковозникающиедистальныхотделахнижко ,кихечностей

котпомогутрымзднееприсо

единятьсядвигательныевегетативные

симптомы.Важноедиагностическоепрогностическоезначение

меет

патогенетичесдиагностиполинекая

вропатии.Аксональные

полиневропаобычнобываюследствтоксиичем

ескихметаболических

пораженервсистемы.Принэтомийпоражаютсякактолстые

миелинизированные,тактонемиекие зированные

слабомиелинизированныеволокна.Придемиелинизирующих

полиневропатияхпервмишеньючн процесйлогичеслужатакого

шванновскиеклеткиихэлем,преимущественнонтыстрадаюткрупные

миелинизволмоторные( икнапроводящиерованныеглубокую

чувствительность)

.

Сравнительнаяхарактеристикааксональныхдемиелинизирующих

полиневропатий

Признак

Аксональные

Демиелинизирующие

полиневропатии

полиневропатии

Начало

Постепенное,подострое

Острое,подострое

Распределение

Преимущественно

Вовлеченыи

симптомов

вовлеченыдистальные

проксимальныеотделы

отделыконечностей

конечностей

Глубокиерефлексы

Могутоставаться

Резкоснижаютсяили

сохранными,особеннов

исчезают

проксимальныхотделах

Атрофиямышц

Развиваетсярано

Развиваетсяпоздно

Нарушение

Можетбыть

Легкоеилиумеренное

поверхностной

выраженным

чувствительности

Нарушениеглубокой

Отмредкочается

Можетбыть

чувствительности

выраженным

Вегетативная

Выраженная

Умеренная

дисфункция

Скорость

Несколькомесяцев,лет

6 – 10недель

восстановления

Неполное

Часто

Редко

восстановление

ЦСЖ

Уровеньбелка

– N

Частобелково

-клеточная

диссоциация

ДанныеЭНМГ

Ранниеденервационные

Признаки

изменениявмышцах

демиелинизации

Алкогольнаяполиневропатия

можбытьрезультатомпрямоговоздействия

токсическихметаболитовалко

гособ, ляаценнотаи/идефльдегидат .аминацита

Относитсякаксонвторичнойдемпат ям

елинизацией.

Начинаетсяастосожгучейбопарастезийливстопахголенях.Нередко

отмечаютсяболезненныемышечнспазмвногах.Совреэтименемсмптомы

распространяютсянапроксимальныеотделынижко ,ихечностейвтяжелыхслучаях

–нади стальныеотделыверхкон.Приосмотреечносих выявляютсянарушенияей

болитевоймперачувствдистальныхурнойвительотделахко .Вечностейости

тяжелыхслуч

аях,ипр

итиаминдефицнарушаетсяойвариаинглубокаяте

чувствительность,чтоприводксенсатаксии.Нередкоивной

–болезненностьпри

пальпациимышцнервныхстволов.Постепоявляютсяарезыенномышцдистальных

отделовног,рук,исчезаютахилловыхрефлекс

ы.Преобладаетслабостьвразгибателях

стоп.Узнач

ительнчастибольныхйтмечаютсявегетативно

-трофическиенарушения

(гипергидрозотечностьстоп,ладоней,нарушениеперистальткишечн, икиа

тахикардияпокоядр.),новыражониум.Прогрессироренноны

ваниезаболевания

медленное.ВозможносочетдругалкогольнымимипоражениямиЦНС

(корсакпсихоз,м вскийзже

чковаядеге,энерацияцефаломиелопатия).

Примерформулировкиклинд :МКБагнозаческого:

G62Алкогольная.1

полиневропатияспреимущественным

пораженижкон,сенсоиечхмостей

-

моторныминаруш

ениями.

Лечение

1. Потказлныйалкоголяиобеспадекватнойбогачениеви аминами

2.

диетой.

Парентеральноевведение

тиамина,другихвитаминовгруппыВ.с,

последующпереходомнаприемвнутрь,прие

мфолки.слевотый

3. Коррекциядефицитамагниямагне(

-В6,)

4. Присопутствующемпоражпечении

–гепатопротекторнаятерапия:

препаратыальфа

-липоевкислти( о,берлитионйтыктацид,эспалипон,

5.

тиогамма),эссенциале,гепа

–мерцидр.

Антиконвульсантыгабапент(

ин)антидепрессантыамитриптиллин( ,

тебантин)длякупированияболей.

6. ФТЛ,физичесупражн,длякиемышц,нияплредотвращения

развиконской« т»ияопы.

ДиабетполиневопатияДПческая)(

развулиц,страдающихвается

сахарнымдиабетомвстречает

сяуполбо.виОнальможетныбытьх

первымпроявлениемдиабетаиливозникатьчр склетпеголькосле

нач.Насущестлаиболеемеханизмамивразвитииенныминевропатии

являютсяишеиметаболичическиенарушв .Выделаютрвенияские

нескформДПлько

.

Дистальнаясимметричнаяполиневропатия

- наиболеечастаяформаДП,

преимущепораксжающаятотвеннонемиелинезированныхкихили

маломисенсорныхлинизировегетативолокон.Вклианныхической

картинарушениядоминируютчувствительности:онем

ение,жжен,бол, ие

парестезиидизэстезиивстопах.Кожастановитсяоченьболезненной.

Симптомыусиливаночь.Больнередкоюстипослесяхоаетждения

полу,чтоотличаетееболи,припоражесосудовкон.ечностейии

Постепенноимптомыраспространяю

тсянапроксимальныеотделы

(ретрограднаяаксональнаядегени)При. мевыявляютация

снижениеболевойтактильнойчувствительностипотипуносковперчаток,

снивыпаджениелиглубокихрениефлексов,вначаи,затемловых

коленных.Режепр(

ивовлечекрупсенсорныхволоконии)развивается

сенситиватаксия.Двигнарушениятельныевыражминимальноны

(гипотрмышцст)Убольных. пыфияст желымирасстройствами

чувствительностим гутбразовыбезболезненныеязвыместахаться

давленияго(

ловкиплюснкостей)В. выхгетативныетрофические

нарушениянаблюдаютсятретибольных.Проявляютсяистончениемкожи,

ангидр,гип,отзомрихечнстоп.Периферическаязомстьювегетативная

дисфункцияобычноразвиваетсямолодых,инсулинзависимымаб

етом.В

позднейстадииразвиваютсяялыепарстоп,выраженныезыдистальные

трофическиенарушенияязвы(,артропатии,гангрена)Нейропатические. язвы,

инейроартрстопвозможвторичныминфпат,развитиемцированиемя

остеомиелитагангреныполучилиназ

ван: ди«абетическаястопа».

Прогрневропатииссированиюспособствуютгипо

-игипергликемические

комы.Призатруднедиагностикив(случаяхдиагностированногоииеранее

диабета),прибегаюткЭМГиссл

едованию.

Симметрпроксполимальнаячевропатия

редкийвариант

развивающийсяпосте,связанныйпреиомущественноетаболическими

нарушениями.Проявляетсягипотрофиейпроксимальныхмышцног,в

меньшстепений

–мышцплечевогопояса.Б бычнольотсутствует,

чувствительныенаруш

ениявыраженыслабо.Дляу

точнениядиагноза

используютЭНМГ,исследов

аниеактивностиКФК,исключение( миопатий).

Диабетичасиммневропатиискиетричные

обусловфокаилиеьными

мультифокальнымипоражениямикорешков,сплетен,нерсвязаныовй

микроангиопатиямисдавлениемнерв

ов.Книмвчастностиотносятся:

Локальмножественнаяи европатии

.Остроеишемприческойроды

множеспоражтвднервов,льниеодновременноноеыхили

последовательнобедренного( ,запирательнседалищного, не,режевов

нервовруки),Прогрессирован

иевтечнениесколькихчасов,дней;могут

бытьсильные

оли,атрофиямышц.

Краниальнаяневропатия

особенночастововглекаетазодвигательный(

III)

(односторонняяболевофта,сохранльмоплегзрачковых,ниемакцийя

иногдарецидивирующая),режеотводящ

ий( VI)иблоконер( вый

IV)Обычно.

страдлица50леютрше.Диффередиагвслучаенболевойциальныйз

офтальмоплегиипров

одятсаневризмойвнутресоннойартерии. ней

Патогномоничныхприсущих(толькоэтомузаболеванию)симптомов

диабетическойполиневро

патиинет,ч ребуетоисключиногогенезания

полиневропатии.

Примерформулировкиклинд :МКБагнозаческого

G63Диабетическая.2

полиневрнижконпатиясихвегетоечностей

-сенсонар.ушениямиными

Лечение.

1. Поддержаниенормальногосодержанияглюквкр зы

ви

2. Преп,инактивирующиератысвободныерадикалы,

накапливающиесянафонегиперглакт; ивирующиекемии

альтернметапутиболическиетивные:

α-липоеваякислота

3.

(тиоктацид,эспа

-липон),мексидол,

Присопутствующейангиопатии

– дезагреганты

4.

(пентоксифи ллин)

Витамины1,6,Еацетил

-L-карнитин.

5. Симптоматичесвключающаятерапия, корреболевогоцию

синдромаиспользованиемантидепрессантовимипрамин( ,

дулоксет,цитолопрамн,пар),антикоксетинвульсантов

(габапентин,карбамазепвегетативной),коррекцияди

сфункции.

6. Принеобходимости,препараты,улучшающиенервно

-мышечную

проводимантих( :прозеринстьлинэстеразные,галантамин,

аксамон).

7. Немеделеченкаментозныетоды:ФТЛ,психотерапия,ЛФК,

ортопмероприятиядические.

Дифтерийнаяполиневропатия

возникаету30%больных,перенесшихдифтерию.

Причинойееразявитияляетсяэкзотоксин,выделяемыйдифтерийной

палочкой(

Corynebacterium diphteriae)Онпроника. вперифетйроныические

шванклетки,новскиеарушаетпротеолипидовнтзосновногобелкамиели

на.