4 Л жидкости.

Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие

боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают

небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы

обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении

происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или

ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны

сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние

снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечает­ся увеличение печени,

небольшой асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров

сердца, снижение амплитуды сердечных со­кращений на рентгенограмме (рис. 41). На

электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует

о нарушении обменных процессов в миокарде.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сме­няются периодами

относительного благополучия

Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое

иссечение париетального листка перикар­да, подвергшегося необратимым изменениям.

Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее час­тых форм хронического

заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной

деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются

летальным ис ходом.

Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,,

на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция

Сдавливающий перикардит мо­жет также развиваться после перенесенной травмы груди

и пери­карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Не­редко

причина заболевания остается невыясненной

Патологическая анатомия: сдавливающий перикар­дит представляет собой конечную

(склеротическую) стадию пере­несенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного

или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктив­ного

хронического воспаления наступает фиброзное изменение па­риетального и

висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою

эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются

друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.

Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками

перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и

обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после

рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в

1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир­ное

сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани

сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все

отделы сердца или локализо­ваться только в области верхушки сердца,

предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с

внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими

тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные

сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам,

позвоночнику, что зна­чительно затрудняет работу сердца и приводит к еще

большему сдавлению и перегибам его сосудов.

Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, пре­терпевая процессы

постоянного рубцового сморщивании, постепен­но сдавливают сердце и его сосуды и

препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при

сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это

ведет к затруднению притока крови к правым отделам серд­ца, повышению венозного

давления и появлению симптомов не­достаточности кровообращения. В большинстве

случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние

больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В

миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются

вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной

недостаточности.

Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца,

одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение

подкожных вен, увеличе­ние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на

ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежут­ков,

расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных

экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно сла­бого наполнения и напряжения.

Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а

на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского

наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления

мерцательной аритмии.

Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и

пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень

застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют

наличие асцита. Систем­ное артериальное давление снижено. Характерно для

сдавливаю­щего перикардита стойкое повышение венозного давления, величи­на

которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимиче­ских анализах крови

определяют гипопротеинемию и снижение об­щего белка плазмы крови до 20 г/л (2

г%).

При рентгенологическом исследовании находят малое с четки­ми контурами сердце. I

дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.

Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или

сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов

сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,

смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т.

При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают раз­личную толщину

перикардиальных сращений над разными отдела­ми сердца, участки обызвествления в

толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при

компьютер­ной томографии.

При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пра­вых отделов сердца.

Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения

диастолического наполнения серд­ца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного

давления в на­чале диастолы с последующим быстрым его повышением и об­разованием

плато на уровне 30--40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками

сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися

декомпенсацией крово­обращения по большому кругу (портальной гипертензией,

опухо­лями средостения).

Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.

Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого

измененные оболоч­ки перикарда отделяют от левого желудочка, передней

поверх­ности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений

аорты, легочной артерии и устья полых вен. После та­кого высвобождения сердца из

сращений оно получает возмож­ность полноценно сокращаться. При выполнении

операции следу­ет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения

мио­карда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями

допустимо оставление участков обызвествленного пери­карда в виде изолированных

островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии насту­пает уже в ближайшем

послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных

возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей

кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для

жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного

(tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima).

Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и

эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой.

Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды

имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими

слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых

расположена сеть эластических волокон, образующих с эластиче­скими элементами

адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой

более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии

уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем

эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней пред­лежит

субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые

клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образую­щих

внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках

сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического,

мышечного и смешанного типов.

Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, под­ключичные,

сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление кро­ви, поступающей

во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа

относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует

активному продвижению крови к периферии.

Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а

также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной

стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через

адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка­пиллярную сеть.

Интима не имеет кровеносных сосудов.

Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нерв­ная

система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и

механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии.

Непосредственным продолжением артериальной сети является система

микро­циркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая

морфоло­гическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1)

артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и