63. Инфекционный ларинготрахеит.

Контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением глотки и трахеи.

Этиология.

Возбудитель — вирус сем. Herpesviridae (герпесвириди).

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку.

Сыворотка переболевших и гипериммунных птиц содержит специфич. вируснейтрализующие АТ.

Устойчивость

Солнечный свет - 7 ч

1%-ный р-р щёлочи, 3%-ный р-р крезола инактивируют вирус за 30 сек.

Эпизоотологические данные.

Восприимчивы - куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и фазаны. Индейки, утки, голуби болеют редко.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями.

Заражение – аэрогенно.

Резервуарами вируса - кровососущие насекомые и членистоногие.

Протекает в виде эпизоотий.

Факторы передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал.

Пути проникновения вируса - носовые ходы, конъюнктива и трахея.

Возникновению ИЛП способствуют: влажность помещений, скученность птицы и неполноценное кормление.

Клинические признаки.

ИП - 6-15 сут. Течение острое, подострое и хронич.

Острая (ларинготрахеальная форма) - угнетение, отказ от корма, сидят "с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт, издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, к-рые могут вызвать асфиксию. Слезотечение и истечение из носовых отверстий.

Подострое - поражение респираторных органов в более слабой степени.

Хроническое - конъюнктивит, отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию.

Пат изменения.

• Катаральный или фибринозно-геморрагич. трахеит.

• Кровоизлияния в слизистой оболочке носовых ходов и синусов

• Катарально-геморрагич. энтерит, клоацит, синусит, бронхит, бронхопневмонию.

Гистология: клеточная инфильтрация и десквамация (отслаивание) клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз

Комплексно на основании эпизоотол. и клинич. данных, патологоанатомич. изменений и лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.).

Дифференциальный диагноз

Б. Ньюкасла, инфекц. бронхит, микоплазмоз, оспа, заразный насморк и А-авитаминоз.

Иммунитет

Переболевшие приобретают стойкий иммунитет, к-рый передаётся потомству через яйца.

Лечение: симптоматич. средства и а/б.

Специфическая профилактика

• Сухая вирус вакцина

• Живая вирус вакцина

Профилактика и меры борьбы.

Для предупреждения заболевания охраняют благополучные х-ва от заноса вируса с вновь купленной птицей, кормами, инвентарём, транспортом.

При возникновении накладывают ограничения.

Запрещают ввоз и вывоз птиц; условно здоровых птиц вакцинируют. В инкубаторе делают сан. перерыв. Проводят дезинфекцию инкубаторов и помещений для птиц, инвентаря, территории. Молодняк выращивают изолированно.

64. Грипп птиц.

Высоко контагиозное, остро протекающее вирусное заболевание с поражением респираторного и ЖКТ.

Этиология

Возбудитель– РНК-содержащий вирус относится к семейству ортомиксовирусов.

Устойчивость вируса во внешней среде варьируется в зависимости от серотипа. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа, при 60° С за 10минут, при 65-70°С- за 2-5 мин. При глубоком замораживании (температура -70°С) в мясе вирус остается вирулентными свыше 300дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. Обычные дезинфектанты: хлорная известь, гидрооксид натрия, фенол, соляная кислота, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотологические данные.

Восприимчивы домашние и дикие птиц.

ИВИ - переболевшая птица (в течение 2мес.).

В появлении заболевания определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, оборудованием, инвентарем при этом особую опасность представляет не продезинфицированная мясная и яичная тара.

Вирус вызывает заболевание - при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении.

Заражение - аэрогенный путь, алиментарный (передача с питьевой водой).

Выделяется с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом.

Патогенез.

В результате попадания вируса на слизистые дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также в эритроцитах.

В развитии болезни различают 4 фазы:

1. активного размножения вируса

2. накопление его в паренхиматозных органах

3. вирусемия — вирус в эту фазу можно обнаружить в крови,

4. процесс синтезирования АТ, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Это сопровождается активным образованием АТ и формированием иммунитета.

Клиническая картина.

ИП 3-5 дней. Может протекать остро, подостро и хронически.

При остром течении —отказывается от корма (анорексия), оперение становится взъерошенным, глаза закрытые, голова опущена, теряют яйценоскость. Видимые слизистые - гиперемированы и отечны. Гребень и сережки - темно-фиолетовые. Дыхание становится учащенным и хриплым.

Подострое и хроническое течение - длится от 10 до 25 дней; при этом исход болезни находится в зависимости от резистентности заболевшей птицы. Наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет становится жидким, окрашенным в коричнево-зеленый цвет. + отмечается атаксия, судороги, некрозы, манежные движения, в предагональную стадию тоникоклонические судороги мышц шеи и крыльев. В случаях заражения низкопатогенными штаммами возможны случаи хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Пат анат изменения.

Геморрагический диатез, сопровождающаяся подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног в которых содержится желатинозный экссудат.

Гастроэнтерит, бронхит, перикардит, перитонит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах.

Диагноз.

Для постановки окончательного диагноза необходимо провести комплекс лабораторных вирусологических исследований. В лабораторию направляют патологический материал (печень, легкие, головной мозг и др.) от птиц, павших в острую стадию болезни.

Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды болезни. В лаборатории для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК.

Биологическая проба ставится на цыплятах 60-120-дневного возраста. Для ретроспективной диагностики используют РТГА, РДП, ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз.

Генерализованную септицемическую форму - от болезни Ньюкасла.

Респираторную форму -от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготртахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Иммунитет.

Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который продолжается до 6 месяцев.

Специфическая профилактика

• инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А

• жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц.

Меры борьбы.

В неблагополучном птичнике больную и подозрительную в заболевании птицу выбраковывают, убивают бескровным способом и утилизируют. Условно здоровое поголовье убивают на мясо.

Проводят тщательную дезинфекцию помещения.

В случае возникновения заболевания накладывают карантин. Вводят жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, которая включает уничтожение переносчиков (перелетной и водоплавающей птицы); решается вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах.

Карантин в неблагополучном пункте может быть отменен не ранее 21 суток со дня уничтожения (утилизации) всего восприимчивого поголовья или убоя и переработки условно здоровых птиц, находившихся в неблагополучном пункте и проведения заключительной дезинфекции.