- •1. Губкообразная энцефалопатия к.Р.С.
- •2. Скрейпи овец.
- •3. Висна-маеди.
- •4. Лейкоз крс
- •5. Инфекционный ринотрахеит крс
- •1. Живая вакцина из штамма тка виэв
- •3. Трехвалентная живая культуральная вирус-вакцина против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 и вирусной диареи крс.
- •6. Вирусная диарея.
- •7. Парагрипп-3.
- •8. Респираторно-синцитиальная болезнь.
- •9. Инфекционный мастит овец.
- •10. Чума крс, мрс.
- •11. Антропозоонозная чума.
- •12. Инфекционная катаральная лихорадка овец.
- •3 Пути передачи вируса:
- •13. Злокачественная катаральная горячка.
- •14. Паратуберкулез.
- •15. Брадзот.
- •16. Инфекционная энтеротоксемия.
- •17. Контагиозный пустулезный дерматит.
- •18. Копытная гниль.
- •19. Эмфизематозный карбункул.
- •20. Инан.
- •22. Мыт лошадей.
- •23. Энзоотический лимфангит лошадей.
- •24. Африканская чума лошадей.
- •25. Иэмл ( Инфекционный энцефаломиелит лошадей)
- •26. Грипп лошадей.
- •27. Ринопневмония лошадей.
- •28. Классическая чума свиней.
- •29. Африканская чума свиней.
- •30. Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней.
- •31. Респираторно- репродуктивный синдром свиней.
- •32. Гемофилезный полисерозит свиней.
- •33. Инфекционный атрофический ринит свиней.
- •34. Рожа свиней.
- •35. Грипп свиней.
- •36. Энзоотический энцефаломиелит свиней.
- •37. Дизентерия свиней.
- •38. Везикулярная болезнь свиней.
- •39. Везикулярная экзантема свиней.
- •40. Энзоотическая пневмония свиней.
- •41. Эшерихиоз молодняка, отечная болезнь свиней.
- •42. Стрептококкоз молодняка.
- •43. Анаэробная дизентерия ягнят.
- •44. Омфалофлебит
- •45. Рота-, коронавирусные инфекции молодняка.
- •46. Сальмонеллез молодняка
- •47. Парвовирусный энтерит собак
- •48. Гепатит собак
- •49. Чума плотоядных
- •50. Псевдомоноз норок
- •51. Миксоматоз
- •52. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
- •53. Алеутская болезнь норок
- •54. Энцефалопатия норок
- •55. Вирусный гепатит утят
- •56. Инфекционный энцефаломиелит птиц.
- •57. Болезнь Ньюкасла.
- •58. Сальмонеллез птиц.
- •59. Респираторный микоплазмоз птиц.
- •60. Синдром Снижения Яйценоскости –76.
- •61. Инфекционный бронхит птиц.
- •62. Болезнь Гамборо.
- •63. Инфекционный ларинготрахеит.
- •64. Грипп птиц.
- •65. Орнитоз.
- •66. Лейкоз птиц.
- •67. Болезнь Марека.
- •68. Гафниоз.
- •69. Вирусный паралич пчел.
- •70. Американский и Европейский гнилец пчел.
- •71. Аспергиллез пчел.
- •72. Аэромоноз карпов. (краснуха)
- •73. Септический псевдомоноз.
- •74. Фурункулез лососевых.
- •75. Бранхиомикоз.
- •76. Сапролегниоз.
54. Энцефалопатия норок
Энцефалопатия норок - прионная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных. Относится к группе медленных инфекций.
Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.
Устойчивость. Устойчивость агента энцефалопатии высока, в 10-% растворе нейтрального формалина он сохраняется в течение 3,5 лет, в парафиновых срезах из кусочков патматериала - 6,5 лет. УФ лучи, ионизирующая радиация, традиционные дезинфектанты и кипячение его не инактивируют.
Эпизоотологические данные. Болеют взрослые норки, старше 1 года.
Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - контаминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10-100 %, летальность 100 %.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 8-12 мес.
Течение хроническое, медленное, прогрессирующее, но под воздействием неблагоприятных факторов болезнь обостряется.
Энцефалопатия норок обычно проявляется медленно прогрессирующим исхуданием, частичным или полным отказом от корма.
Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки. Затем наступает полная неподвижность — животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают самопогрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.
Возможно бессимптомное течение, при котором отмечаются лишь периодический отказ от корма и прогрессирующее исхудание.
Патологоанатомические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследований.
В ветеринарную лабораторию направляют свежие трупы павших или убитых с диагностической целью норок.
Для исследования берут кусочки аммонова рога
При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.
Иммунитет. Не формируется.
Специфическая профилактика и терапия. Отсутствуют.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.
55. Вирусный гепатит утят
Вирусный гепатит утят – остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов.
Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Picornaviridae, имеет сферическую форму, не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на птичьих эмбрионах, а также культуре клеток утиных эмбрионов.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы утята, гусята; невосприимчивы птицы из отряда куриных и лабораторные животные.
К ВГУ более восприимчивы молодые птицы. У взрослых уток после заражения клинических признаков заболевания, как правило, не возникает.
К числу неблагоприятных факторов, влияющих на течение заболевания, относятся скученность молодняка, сырая подстилка, сквозняки в помещении, пониженная температура, неудовлетворительные условия содержания.
Распространение инфекции происходит после завоза в благополучные хозяйства инкубационных яиц, суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Возможно заражение на водных выгулах при контакте домашней птицы с дикой.
В дальнейшем резервуаром инфекции служат инфицированные корм, вода, подстилка, предметы ухода за птицей.
Вирус гепатита выделяется во внешнюю среду больными утками и вирусоносителями различными путями: с пометом, носовым истечением и глазным секретом. Способы заражения в естественных условиях - пероральный и аэрогенный.
Вспышки ВГУ часто отмечают у утят в первые дни жизни. Нередко заболевание продолжается несколько дней и затем прекращается.
Патогенез. После попадания возбудителя в организм он быстро размножается и вызывает вирусемию, заносится с кровью во все ткани, поражает клетки наиболее жизненно важных органов (печени, селезенки, головного мозга).
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении утят длится около 2...5 дней, иногда дольше.
Заболевание часто протекает остро, появление клинических признаков начинается внезапно у вполне здоровых внешне птиц: они отказываются от корма, неподвижны, возможно расстройство нервной системы. В дальнейшем происходит сужение глазной щели и развивается конъюнктивит. Утята лежат с широко расставленными конечностями. Затем возникают судорожные движения конечностями, утята совершают плавательные движения. При появлении таких признаков утенок, как правило, погибает в течение нескольких часов. Перед гибелью запрокидывают голову на спину, вытягивают конечности (опистотонус) и остаются в таком положении.
У значительной части утят заболевание может протекать легко и бессимптомно, через 72...96 ч после заражения молодняк становится вялым, отказывается от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают, и птенцы выздоравливают.
У взрослых уток болезнь протекает без видимых клинических признаков, иногда отмечается овариосальпингит.
Патологоанатомические признаки. Наиболее характерные изменения у павших утят обнаруживают в печени: Кроме изменений в печени наблюдают геморрагический асцит и отек легких.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Комплексно.
В лаборатории исследуют печень, селезенку и мозг от павших утят. Приготовленный патматериал используется для заражения куриных и утиных 9... 12 дневных эмбрионов.
Для постановки диагноза на вирусный гепатит можно использовать биопробу на восприимчивых утятах. Через 48...72 ч после интраназального заражения у них возникают клинические признаки гепатита и типичные патологоанатомические изменения.
Для типизации вируса можно использовать PH на куриных эмбрионах со специфической сывороткой. Разработаны и могут быть применены также РДП, РИФ.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, массовые отравления утят.
Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания утята приобретают достаточно устойчивый иммунитет.
Применяют: вирусвакцина против вирусного гепатита утят из штамма ВГНКИ-К культуральная, Гепавак.
Профилактика. В основе профилактики ВГУ лежат соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции.
Яйца уток, поступающих на инкубацию, необходимо двукратно дезинфицировать на 1-й и 13-й день после закладки в инкубатор.
Лечение. Из специфических средств лечения можно использовать сыворотку и кровь реконвалесцентов, которую готовят после убоя взрослой птицы.
Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят следующие ограничения: запрещаются вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства, использование водоемов, на которых находилась больная птица; больных утят уничтожают, суточный молодняк вакцинируют, проводят дезинфекцию птичников и оборудования. Перед снятием ограничений проводят серологические исследования в PH.