Добавил:
ext4sy@mail.ru Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экз эпиза ответы 5 курс.docx
Скачиваний:
30
Добавлен:
30.06.2023
Размер:
797.11 Кб
Скачать

61. Инфекционный бронхит птиц.

Инфекционный бронхит (bronchitis infectiosa) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у кур.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус из рода корона вирусов, семейства Coronaviridae.

Возбудитель болезни хорошо культивируется в развивающемся курином эмбрионе;

Уcтoйчивocть. Вирус обладает значительной устойчивостью во внешней среде.

дезинфицирующие средства: 2%-ный раствор формалина, 3%-ныи раствор едкого натра.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.

Наиболее восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста, более взрослые цыплята проявляют большую устойчивость.

При инфекционном бронхите у птицы повышается восприимчивость к колибактериозу, инфекционному ларинготрахеиту, микоплазмозу, пастереллезу.

ИВИ – больные цыплята, переболевшие птицы, вирусоносители.

Заражение – аэрогенно.

Факторы передачи – корм, вода, подстилка, инкубационные яйца.

В форме эпизоотии. В неблагополучных хозяйствах – стационарно.

ПАТОГЕНЕЗ - вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Затем проникает и в другие органы и ткани, особенно в яйцевод, вызывая структурные и функциональные изменения, в результате чего куры несут деформированные яйца.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - Инкубационный период – 3-10 дней.

Заболевание начинается серозным насморком и одышкой. Цыплята начинают дышать открытым ртом, появляются хрипы, кашель, больше скучиваются у источника тепла. Перья взъерошены.

Один из постоянных признаков — это уменьшение яйценоскости на 20—30%, продолжающееся 4—5 недель.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов, трахеи покрыта густой слизью и гиперемирована. Нередко наблюдается серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов и воздухоносных мешков. Часто находят увеличение печени, фибринозный перикардит.

ДИАГНОЗ – комплексно.

Лабораторно – ПЦР, РДП, РИФ, РН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА - исключают: ларинготрахеит и хроническую респираторную болезнь.

ММУНИТЕТ - переболевание приводит к образованию иммунитета.

Для профилактики применяют как живые, так и инактивированные вакцины.

ЛЕЧЕНИЕ – не эффективно.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИОГРАНИЧЕНИЯ.

Запрещают:

— вывоз яиц для племенных целей в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов и научно-исследовательских работ;

— вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению;

— перемещение птицы из неблагополучного птичника в другое помещение, где содержится здоровая птица;

— ввоз птицы из других хозяйств, ферм, птичников.

62. Болезнь Гамборо.

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Birnoviridae, покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами.

Устойчивость: сравнительно устойчив к факторам внешней среды.

5%-ный формалин убивает его.

Эпизоотология.

восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 - 11 недель.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом.

Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежду обслуживающего персонала.

В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением.

Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма к слизистой фабрициевои сумки, развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов.

Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она может протекать подостро и латентно.

Один из первых симптомов - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. Дрожание головы.

Отличительные признаки болезни — внезапность и высокий уровень поражения, и быстрое выздоровление.

Патолого-анатомические изменения. У цыплят отмечают анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. Отмечают признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит.

Диагноз. Комплексный.

Дифферренциация: кишечный кокцидиоз, болезнь Ньюкасла, геморрагического синдрома токсической природы, гиповитаминоза А, болезни Марека.

Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек.

1. выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;

2. биопробу на восприимчивых цыплятах;

3. идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);

4. определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;

5. обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

Иммунитет. У переболевшей птицы формируется долгий устойчивый иммунитет к повторному заражению.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Используют живые и инактивированные вакцины.

Получена также генноинженерная рекомбинантная субъединичная вакцина, в которой основной протективный иммуноген — белок VP2, которая вызывает иммунный ответ по силе равный введению живого вируса.