59. Респираторный микоплазмоз птиц.

Респираторный микоплазмоз птиц – (mycoplasmosis respiratopia) (болезнь воздухоносных мешков) – болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

Возбудитель – факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют.

Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.

Дезсредства - гипохлорит натрия и хлорная известь.

Эпизоотология.

Восприимчивы - широко распространено среди кур и индеек, в естественных условиях болеют также фазаны, куропатки, голуби, павлины. Особенно цыплята от 3 нед до 5 мес.

ИВИ - больные и переболевшие птицы (микоплазмоносители).

Распространение – снесенные яйца.

Путь передачи инфекции – трансовариальный, аэрогенный, контактный

Патогенез. Возбудитель активно размножается в эпителиальных тканях органов дыхания, проникает в кровь и вызывает нарушения в виде интоксикации. Гематогенным путѐм проникает в головной мозг, печень, селезѐнку.

У цыплят и эмбрионов поражаются воздухоносные мешки.

Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 22 дней.

Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Микоплазмоз осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией (колибактериоз, инфекционный бронхит, ларинготрахеит).

Основной признак болезни – снижение привесов, яйценоскости, повышенная гибель птицы при иммунизации против вирусных инфекций.

Клиника проявляется расстройством функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, дыхание с открытым клювом. Ринит, с истечением из носа серозного или серозно-фибринозного экссудата.

Патологоанатомические изменения. истощение, недоразвитие и отставание в росте. Кожа и клюв бледной окраски. Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких уплотненные участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках – слизистый или слизисто-фибринозный экссудат.

При хроническом течении возникает фибринозное воспаление плевры и брюшины.

Диагностика. Комплексно с учетом:

1. Бактериологических исследований и биопробы,

2. Серологический метод - крове-капельную реакцию агглютинации и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА) с соответствующим антигеном.

3. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий обнаружить специфическую ДНК.

Дифференцируют от колисептицемии, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллеза.

Профилактика и меры борьбы. ОГРАНИЧЕНИЯ. На 6 мес.

Вакцин нет.

Общие меры: комплектование стад из благополучных хозяйств, изолированное выращивание вновь завезѐнных партий цыплят и инкубация. Повышение резистентности птицы.

Больную птицу содержать нецелесообразно, еѐ лучше утилизировать, условно здоровую птицу можно оставить для получения пищевых яиц и в дальнейшем – отправить на убой.

60. Синдром Снижения Яйценоскости –76.

Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьѐ) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

Возбудитель – ДНК - содержащий вирус семейства аденовирусов.

Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Вирус неустойчив к нагреванию. Устойчив к изменению рН среды, особенно в щелочной среде.

Эпизоотология.

Чаще всего болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки. Особо восприимчива птица мясных пород.

Утки являются резервуаром возбудителя.

Источник возбудителя – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.

Путь распространения – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. Вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.

Клинические признаки. снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несѐт депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Яичная продуктивность снижается.

Патологоанатомические изменения. Атрофия яичников, иногда с кровоизлияниями. Яйцевод укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии.

Диагностика. Комплексно. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.

Лабораторная диагностика МФА, РДП, ИФА.

При дифференциальной диагностике исключают снижение яйценоскости, вызванное другими вирусами, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают продолжительный напряженный иммунитет.

Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно.

Разработаны моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно- санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции.