Нормальная физиология / КР7 Физиология дыхательной системы

Вопрос 1. Дыхательные объемы и емкости, их отображение на графике спирограммы, величины. Методики измерения функциональной остаточной емкости и объема мертвого пространства легких.

•Чем больше воздуха мы можем поместить в легкие

•Чем чаще можем совершать вентиляцию.

Дополнительно – СРС 5.

Типы дыхания:

1)Грудной = реберный – за счет работы наружных межреберных мышц;

2)Брюшной = диафрагмальный – за счет уплощения диафрагмы.

3)Смешанный

Физиологически более оптимальным считается брюшной тип дыхания, т.к. приводит к максимальному заполнению легких – именно диафрагма влияет на плевральное давление.

Измерение объема мертвого пространства.

Дыхательный объем (Vд) состоит из объема воздуха мертвого пространства и объема воздуха альвеолярного пространства. Объем воздуха, поступающего из мертвого пространства (Vмп), и объем воздуха из альвеолярного пространства (Va) важно измерять отдельно. Методы основаны на том, что содержание дых.газов О2 и СО2в воздухе мертвого и альвеолярного пространства различно. Содержание газов в воздухе мертвого пространства аналогично воздуху, поступившему при вдохе. Содержание газов в альвеолярном пространстве, как и в самой альвеолярной смеси. Для любого дыхательного газа будет справедливо равенство:

Подставляя это выражение для дыхательного объема, получаем:

(Vмп/ Vд )= (F – Fa)/ (Fи – Fa)

Усредненная формула для определения физиологического (=функционального) мертвого пространства:

V=2,2*m

(m – масса исследуемого пациента)

В среднем данная величина равна 150 мл (т.е. при усредненном весе человека примерно 70 кг).

Динамика объема альвеолярного мертвого пространства также легко определяется по снижению концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе по сравнению с Р(СО2). Увеличение объема альвеолярного мертвого пространства свидетельствует о нарушении локального кровотока (тромбоэмболия, ОРДС) в системе малого круга кровообращения и дает основание для диагностики шунтирования и венозного примешивания.

(ошибки интерпретации спирографии)

Вопрос 2. Влияния температуры (t) крови и концентраций в ней pH, pCO2 и 2,3-Дифосфо- глицерата на кривую диссоциации оксигемоглобина.

Значение этих влияний для организма.

(Про кривую диссоциации – см. вопрос 5, а также 17 – для доп сведений)

Обратите внимание: Окси-конформация гемоглобина – напряженная.

Дезокси – без кислорода – расслабленная. Сродство гемоглобина к кислороду и дис-

социация оксигемоглобина зависят от напряжения = парциального давления (P) кислорода, углекислого газа в крови, pH крови, ее температуры и концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Сродство повышают увеличение P кислорода, снижение P углекислого газа в крови, нарушение образования 2,3-ДФГ в эритроцитах. Повышение концентрации 2,3-ДФГ, снижение P кислорода и повышение P углекислого газа, закисление среды, повышение температуры крови снижают сродство гемоглобина к кислороду, тем самым облегчая его отдачу в ткани.

***2,3-ДФГ связывается с бета цепями гемоглобина, облегчая отсоединение кислорода от гемоглобина. Увеличение концентрации 2,3-ДФГ наблюдается у людей, тренированных к длительной физической работе, адаптированных к длительному пребыванию в горах.

•Повышение температуры. Вызывает смещение кривой вправо и увеличение Р50 (Р50 – это то парциальное давление О2, при котором гемоглобин насыщен им на 50%), что способствует отдаче кислорода из крови в ткани. Например, в работающей скелетной мышце данный эффект имеет смысл: при активной работе в мышце вырабатывается большое колво тепла, что способствует отдаче кислорода для обеспечения активного метаболизма в активно работающей мышце.

•Повышение конц. СО2 и снижение pH (увеличение конц. Н+). Когда метаболическая активность тканей увеличивается, также увеличивается и выделение СО2 как конечного метаболита окисления. Повышение Р(СО2) в ткани вызывает увеличение конц. Н+, а значит, снижению рН (т.е. происходит повышение кислотности). Увеличенное Р(СО2) и сниженное рН снижают сродство гемоглобина к О2 и кривая сдвигается вправо, т.е. происходит отдача О2 в ткани. Этот механизм способствует обеспечению потребности тканей в О2 для метаболических реакций. Данный эффект, возникающий в результате влияния СО2 и Н+, называется эффектом Бора. Колебательные сдвиги влево при отдаче СО2 при выдохе.

•Увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). 2,3-ДФГ – это продукт гликолиза в эритроцитах. 2,3-ДФГ связывается с бета-цепями гемоглобин, что способствует снижению родства гемоглобина к О2 и усилению отдачи О2 в ткани (происходит смещение кривой вправо). Увеличение конц. 2,3-ДФГ происходит при гипоксемии (гипоксемия вызывает образование 2,3-ДФГ в ходе гликолиза в эритроцитах). По сути, повышенные уровни 2,3-ДФГ является именно адаптивным механизмом (см. выше под ***).

Вопрос 3. Роль различных отделов ЦНС и значение их связей с дыхательным центром в физиологических механизмах регуляции дыхания.

Гипоталамус регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей.

Лимбическая система осуществляет связь дыхания с вегетативной регуляцией внутренних органов и эмоциями.

Кора полушарий большого мозга: по пирамидным путям, минуя дыхательный центр, оказывает влияние непосредственно на спинальные моторные центры дыхательных мышц (поэтому при некоторых поражениях пирамидных путей непроизвольное дыхание сохранено, а устная речь, произвольный кашель нарушены); осуществляет условно-рефлекторную и произвольную регуляцию дыхания; регулирует дыхание для обеспечения социальных форм поведения; регулирует дыхание при образовании речи.

Пневмотаксический центр образован n. parabrachealis medialis и n. Kolliker-Fuse в верхних отде-

лах моста. Нейроны этого центра реципрокно связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы.

Функция – уменьшение периода активности инспираторных нейронов дыхательного центра путем выключения фазы вдоха и более раннее появление фазы выдоха. В результате пневмотаксический центр вызывает в дыхательном центре генерацию большего числа небольших по длительности инспираций, т. е. увеличивает частоту дыхания.

*апноэстический центр – на уровне нижней трети моста; в обычных условиях тормозится пневмотаксическим; его отделение от пневмотаксического центра/тормозных афферентных влияний блуждающего нерва вызывает остановку дыхания на вдохе = апнейзис. Эта область оказывает возбуждающее влияние на нейроны ДДГ, роль – увеличение времени фазы выдоха и глубины дыхательных движений.

Роль аномальных дыхательных паттернов – как повреждения в нервных центрах отражается на дыхании

Могут помочь локализовать поражения мозга, посему важно уметь их распознавать: в случае комы некоторые паттерны могут помочь предсказать, понадобится ли пациенту механическая вентиляция (с помощью аппарата ИВЛ, например).

Вопрос 4. Основные и дополнительные дыхательные мышцы и их иннервация. Физиологический механизм дыхательных экскурсий легких.

Вдох при нормальном спокойном дыхании – активный процесс, поэтому должны участвовать дыхательные мышцы.

Объем грудной клетки увеличивается и уменьшается благодаря инспираторным и экспираторным движениям ребер и диафрагмы соответственно. Вспомогательные мышцы экспираторные обеспечивают формированный выдох.

Движения ребер:

Каждое ребро подвижно сочленено с соответствующим ему позвонком через имеющийся на позвонке поперечный отросток. Вокруг той его части, которая располагается между обоими образующимися местами сочленения (она обозначается как ось шейки ребра), ребра могут выполнять вращательное движение. У взрослого человека ребра скошены вниз по направлению от спины к животу, так что благодаря такому положению оси вращения при приложении к ним усилия от дыхательных мышц ряд ребер приподнимается. В результате происходит расширение как продольного, так и поперечного диаметра грудной клетки. Аналогичным образом опускание ряда ребер ведет к уменьшению объема грудной клетки.