Нормальная физиология / КР7 Физиология дыхательной системы

В каротидных и аортальных тельцах находится множество характерных железистоподобных клеток, называемых гломусными клетками, которые имеют прямую или непрямую синаптическую связь с нервными окончаниями. Некоторые исследователи полагают, что гломусные клетки могут работать хеморецепторами и стимулировать нервные окончания (рис. 42–6).

Гломусные клетки имеют кислород-чувстви- тельные калиевые каналы, которые инактивируются в случае значительного снижения Ро2 в крови. Эта инактивация ведет к деполяризации клетки, что, в свою очередь, открывает потенциалзависимые кальциевые каналы, увеличивая внутриклеточную концентрацию ионов кальция (Ca2+). Последнее стимулирует высвобождение нейромедиатора, активирующего чувствительные нейроны, которые посылают сигналы в центральную нервную систему и стимулируют дыхание.

Нейромедиаторам, выделяемые гломусными клетками: дофамин и ацетилхолин + главный возбуждающий нейромедиатор при ги-

поксии – аденозинтрифосфат, также выделяемый гломусными клетками каротидного тельца.

Стимулирующее влияние сниженного Ро2 в артериальной крови на альвеолярную вентиляцию при нормальных концентрациях двуокиси углерода и ионов H+ в артериях.

На рис. 42–7 показано влияние низкого Ро2 в артериальной крови на альвеолярную вентиляцию в условиях, когда концентрация ионов водорода и Рсо2 поддерживаются на постоянном уровне. Другими словами, в результате влияния низкой концентрации кислорода на хеморецепторы изменяется только вентиляция. Пока Ро2 в артериальной крови выше 100 мм рт. ст., вентиляция почти не меняется, но при давлении ниже 100 мм рт. ст. вентиляция увеличивается почти в 2 раза при снижении Ро2 в артериальной крови до 60 мм рт. ст., а при очень низких показателях Ро2 может оказаться повышенным в 5 раз. Очевидно, что в таких условиях низкое Ро2 в арте-риальной крови существенно влияет на процесс вентиляции.

В связи с тем что при Ро2 > 60–80 мм рт. ст. влияние гипоксии на вентиляцию незначительно, у здоровых людей на уровне моря за регуляцию вентиляции отвечает реакция на изменение Рсо2 и концентрации ионов водорода.

Рефлекторные дуги периферических хеморецепторов

(эффекты воздействия раздражителей см. выше)

Каротидные тельца

Афферентные нервные волокна от каротидных телец поступают по тонким нервам Геринга в языкоглоточные нервы (IX пара) и далее – в дорсальную дыхательную зону продолговатого мозга.

Аортальные тельца

Афферентные волокна проходят в составе блуждающих нервов также в дорсальную дыхательную зону продолговатого мозга.

В нейронах шва находятся серотонин-эргические нейроны, кот. влияют на содержание СО2 в крови. Группы нейронов (см. рисунок С):

•Стимулируются ацидозом (дыхательным) – увеличивают дыхание (частоту дыха. движений) при ацидозе;

•Ингибируются дых. ацидозом – в норме при норм. сод. СО2 оказывают тормозное влияние на дых. центр и на моторные нейроны диафрагмы – при увеличении конц. СО2 тормозное влияние снимается. Это механизм доп. активации нейронов вдоха. Увеличивается ЧДД для снижения напр. СО2 в крови.

Центральные хеморецепторы.

Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности. В этой области расположены два рецептивных поля (поля «М»), между ними обнаружено небольшое поле, кот. не чувствительно к химизму среды (поле «S»), но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения хеморецептивных полей, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от хеморецептивных полей непосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.

В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов. Структуры S и М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше

нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга.

Дыхание чистым кислородом (клиника)

Всегда ли это полезно? Или это может быть вредно?

NB: может быть вредно, т.к. в норме в атмосферном воздухе кислорода не очень много – может

приводить к кислородному отравлению и образованию большого кол-ва активных форм кислорода (АФК), которые при нарушении работы антиоксидантных систем приводят к окислительному стрессу.

Хроническая гиперкапния (повышенное Р(СО2)) при хронических заболеваниях, нарушающих газообмен (эмфизема, астма, ХОБЛ) приводит к снижению чувсвтительности центральных хеморецепторов, т.к. они перестраиваются на новый ур. СО2. При этом кислорода поступает меньше, поэтому при таких заболеваниях усиленно работают периферические хеморецепторы для выведения СО2 и насыщения кислородом тканей. Условно, если такой больной будет спокойно ходить, напр, по коридору, возрастает потребность тканей в О2. Т.к. нарушена вентиляция, то О2 будет поступать меньше. Тем не менее, субъективно больной все равно страдает гипоксией – одышка, нехватка воздуха и некоторые считают это показанием к дыханию чистым кислородом в терапевтических целях.

При регуляции дыхания: Центральные хеморецепторы не посылают импульсы в дых. центр и не регулируют частоту дыхания и не регулируют его активность – это показывает важность сохранения обратной связи! Т.е. фактически из «уравнения», кот. составляют все механизмы регуляции дыхания, полностью исчезает влияние центральных ХР. Чувствительность снижена. Увеличение вентиляции легких работает только за счет гипоксии и увеличения работы периферических ХР.

Дыхание чистым кислородом увеличивает Р(О2) в легких – уменьшается гипоксия – периферические ХР «думают», что все в порядке и перестают подавать сигналы в мозг, тогда все ХР практически не работают, их чувствительность снижена, т.к. если дать такому пациенту чистый кислород то помимо центральных ХР дополнительно выключаются периферические. За счет чего тогда дышит сам пациент? По сути, происходит замедление дыхания – итого, рефлекторная регуляция не работает (периферические ХР не работают без гипоксиемии, центральные думают, что гипокапния, т.к. в чистом кислороде нет СО2), при этом есть ограничения воздушного потока или эластичности воздуха – СО2 не выводится, ЧДД замедленна – СО2 накапливается еще больше.

Развивается дыхательный ацидоз.

См. вопрос 12.

Вопрос 7. Эластическая тяга легких, ее происхождение и физиологический смысл. Сурфактант, его значение в вентиляции альвеол.

Эластическая тяга легких – это сила, с которой легкие стремятся сжаться. Она препятствует увеличению объема легких во время инспирации.

Легкие при спокойной дыхании никогда не спадаются полностью. В норме имеют высокую растяжимость. При повреждении легочной ткани или при фиброзе, легкие становятся плохо растяжимыми, затрудняется выполнение вдоха, требуется большое усилие дыхательных мышц.

Эластическая тяга легких препятствует увеличению объема легких во время инспирации. Она обусловлена растяжимостью соединительной ткани легких. Растяжимость легких характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает элесическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания.

Эластическая тяга легких возникает за счет:

1.Сурфактанта – поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы

2.Эластических волокон легких и бронхов

3.Тонуса гладкомышечных волокон бронхов

Сурфактант – поверхностно активный агент, снижающий поверхностное натяжение. Это пленка жидкости, покрывающая альвеолы. Благодаря сурфактанту легкие легко растягиваются. Сурфактант состоит из белков, фосфолипидов, полисахаридов. Синтез осуществляется альвеолоцитами 2 типа из компонентов плазмы крови. Период полураспада 12-16 ч. Начинает синтезироваться в конце внутриутробного периода – облегчает выполнение первого вдоха.

Поверхностное натяжение слоя жидкости, покрывающей альвеолы меняется в зависимости от их радиуса. Т.е. во время вдоха и выдоха количество сурфактанта остается постоянным. При растяжении альвеол

– слой сурфактана становится тоньше и его действие на поверхностное натяжение уменьшается. И наоборот, при уменьшении объема альвеол его слой утолщается и альвеолы не спадаются и даже при самом глубоком выдохе легкие не спадаются.

Роль сурфактанта:

1)Снижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым увеличивает растяжимость легких

2)Препятствует слипанию стенок альвеол

3)Облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного

4)Способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности

5)Защитная роль - Обволакивает инородные частицы и способствует их удалению

•Сохранение альвеол

•Гистерезис легких* – физиологический феномен несовпадения кривых зависимости объема изолированного легкого от давления воздуха вдоха и выдоха. Т.е. это увеличение пов. натяжения при вдохе – ограничение глубины вдоха, и наоборот при выдохе.

•Периодическое выключение части альвеол из дыхания

•Очищение альвеол

•Сохранение сухости поверхности альвеол

•Активация противомикробных и противовирусных защитных механизмов легких