Нормальная физиология / КР7 Физиология дыхательной системы

Инспираторное движение, сопровождающееся подъемом ребер, осуществляется в основном за счет наружных межреберных мышц. Направление их волокон проходит таким образом, что места их крепления к нижним ребрам располагаются на большем расстоянии от центра вращения сочленения, чем места крепления к верхним ребрам. При сокращении мышц нижние ребра будут соответственно испытывать больший вращательный момент, что в итоге ведет к их подъему относительно вышестоящих ребер. Такой способ работы наружных межреберных мышц при одновременном подъеме верхних ребер за счет сокращения лестничных мышц (mm. scaleni) и обеспечивает поднятие грудной клетки.

Для осуществления выдоха (экспирация), который обычно происходит пассивно, могут быть дополнительно задействованы в первую очередь внутренние межреберные мышцы (mm. intercostales interni). При их сокращении в соответствии с направлением хода их волокон верхние ребра будут приближаться к нижележащим, а грудная клетка вместе с тем опускаться. В хряще ребер есть растяжимые участки, которые при работе внутренних межреберных мышц участвуют в подъеме грудины.

Вспомогательная дыхательная мускулатура. При повышенных требованиях к интенсив-

ности дыхания, в частности при одышке, к дыхательным мышцам, всегда участвующим в осуществлении акта дыхания, подключаются вспомогательные дыхательные мышцы. Для вдоха дополнительно оказываются задействованными все мышцы, которые крепятся к плечевому поясу, голове или позвоночному столбу и способны поднимать ребра или фиксировать положение плечевого пояса. Сюда относятся в первую очередь большой и малый грудные мускулы (mm. pectoralis major и mm. pectoralis minor), лестничные мускулы (mm.scaleni) и грудинно-сосцевидный мускул (m. sternocleidomastoideus), а также некоторые порции зубчатых мускулов (mm. serrati). Предпосылкой для их использования в качестве дыхательных мышц служит расположение мест их крепления. Для пациентов при одышке типично стремление опереться о прочный предмет и запрокинуть назад голову. Для выдоха дополнительно оказываются задействованными прежде всего брюшные мышцы, которые сводят вместе ребра или, как в случае брюшного пресса, надавливают на внутренности живота, которые проталкивают диафрагму наверх.

Экскурсии=движения легких

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости.

•При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная полость изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы.

•Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол.

Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойного вдоха на 8-9 мм.рт.ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст., а форсированного вдоха на 10-15 мм. рт. ст.

Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.

Вопрос 5. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Коэффициент утилизации O2. Кислородная емкость легких.

Кислород транспортируется в:

•физически растворенном виде (0,3 об.%)

•в форме оксигемоглобина

Hb+4О2 = Hb(О2)4

Реакция взаимодействия кислорода с гемоглобином называется оксигенацией

Количество кислорода, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина – кислородная емкость крови (КЕК).

Процент оксигемиглобина от общего содержания гемоглобина называется кислородным насыщением (Sо2) гемоглобина (сатурацией).

Если гемоглобин полностью дезоксигенирован, то Sо2=0%, если же весь гемоглобин превратился в оксигемоглобин, то Sо2=100%

У человека при парциальном давлении в легких около 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) гемоглобин на 96— 97% превращается в оксигемоглобин. При значительно более низких парциальных давлениях О2 в тканях оксигемоглобин отдает кислород и превращается в восстановленный гемоглобин.

При снижении рН, повышении концентрации СО2 и температуры кривая смещается вправо

ивниз, при этом гемоглобин легче отдает О2 (сродство HHb к О2 уменьшается). Эти условия наблюдаются в периферических тканях и получается, что ткани легче получают О2. В легких наблюдаются противоположные условия, следовательно, кривая смещается влево и вверх, сродство HHb к О2 возрастает, и это означает, что О2 с большей гарантией будет доставлен к тканям.

Вкапиллярах ткани оксигемоглобин отдает О2, в результате чего ослабевают его кислотные свойства. В этот момент угольная кислота отнимает у гемоглобина связанные с ним основания

иобразует бикарбонат. В капиллярах легких гемоглобин снова превращается в оксигемоглобин и вытесняет углекислоту из бикарбоната.

Факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемиглобина:

Каждые 100 мл артериальной крови содержат около 20 мл О2, а венозной около 15 мл О2. Следовательно, в состоянии покоя каждые 100 мл артериальной крови отдают тканям около 5 мл О2, т.е. около 25% от общего количества О2. Эта величина называется коэффициентом утилизации О2. Он возрастает при нагрузке до 75% и более, приближаясь к 100% в некоторых случаях.

Вопрос 6. Локализация и физиологическое значение периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания.

Периферические хеморецепторы – отдельный механизм регуляции дыхания.

П. хеморецепторы — это рецепторы химической чувствительности, кот. расположены в нескольких зонах за пределами головного мозга.

Функции:

•контроль содержания кислорода в крови;

•реагируют на изменения концентрации СО2 и ионов Н+, но с меньшей чувствительностью.

Сигналы от хеморецепторов передаются по нервам в дыхательный центр и способствуют ре-

гуляции дыхательной активности. Локализация:

•каротидные тельца (гломусные образования) – бОльшая часть – распределены билатерально в бифуркациях общих сонных артерий, обильно кровоснабжаются (больше, чем в легких и ГМ, т.к. образования маленькие – чтобы каждый раз оценивался состав газов и pH крови – тонкая регуляция параметров). Состоят из клеток нескольких типов:

o I тип (гломусные) – рецепторы, т.е. нейронального происхождения – получают афферентные входы 9 п. ЧН и эфферентные выходы по симпатическим нервам, кот. идут также к гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов – могут сужать их, что ведет к уменьшению кол-ва проходящей крови в единицу времени – усиление импульсации от гломусных клеток. Т.о. создается локальная гипоксия для усиления активности импульсации в дых. центр для увеличения ЧДД (частота дых. движений);

o II тип – sustentacular cells – поддерживающие глиальноподобные клетки;

•небольшое количество — в аортальных тельцах (вдоль дуги аорты);

•очень мало – в других артериях (в грудной и брюшной полостях).

Каждое тельце снабжается кровью маленькой артерией, которая отходит от близлежащего артериального ствола + фенестрированными капиллями. Кровоток в этих артериях очень интенсивный: масса протекающей в них за 1 мин крови превышает массу хеморецепторного тельца в 20 раз. В связи с этим потребление кислорода самими хеморецепторами не сказывается на Р(О2) в протекающей через них крови, и хеморецепторы соприкасаются только с артериальной, а не с венозной кровью.

Следовательно, Р(О2) в хеморецепторах равно Р(О2) в артериальной крови.

•↓ Р(О2) в артериальной крови стимулирует хеморецепторы. Падение концентрации кислорода в артериальной крови ниже нормы сильно стимулирует хеморецепторы.

•Кол-во импульсов очень чувствительно к изменениям парциального давления кислорода в пределах 60-30 мм.рт.ст. – это диапазон, когда насыщение Hb кислородом стремительно падает! (см. график)

•↑ Р(СО2) и концентрации ионов H+ стимулирует хеморецепторы – непрямой способ повышения дыхательной активности. НО! Прямое воздействие этих факторов на дыхательный центр намного сильнее (в 7 раз), чем опосредованное хеморецепторами.

Различие между периферическим и центральным влиянием СО2: стимуляция периферических хеморецепторов происходит в 5 раз быстрее, чем стимуляция центральных хеморецепторов, поэтому периферические хеморецепторы имеют важное значение для повышения скорости ответной реакции на двуокись углерода в начале физической нагрузки.

протонная

помпа

Именно периферическими хеморецепторами оценивается изменение Р(О2) (изменение конц.

СО2 и рН – второстепенно для перифер. ХР). Центральные хеморецепторы – реакция именно на изменения конц. СО2 и Н+.

См. картинку.