Нормальная физиология / КР7 Физиология дыхательной системы

•Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

•Выполняет защитную роль:

1)обладает бактериостатической активностью;

2)защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей;

3)обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути;

4)уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы.

NB: У курильщиков чаще, чем у некурящих, встречаются заболевания легких и других органов, поскольку защитные свойства сурфактанта ослабевают, уменьшается активность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких в целом.

Фосфолипид ДПФХ (Дипальмитоилфосфатидилхолин) синтезируется в легких из жирных кислот, либо приносимых кровью, либо образующихся на месте. Синтез и замена сурфактанта происходят очень быстро, однако если кровоток через какой-либо участок легкого прекращается (например, в результате эмболии), то его запасы здесь могут истощаться. Сурфактант образуется лишь на поздних стадиях эмбрионального развития, поэтому, если у новорожденных не хватает этого вещества, могут возникать расстройства дыхания, приводящие к смерти.

Влияние сурфактанта на поверхностное натяжение можно изучать с помощью специального устройства, состоящего из лотка с солевым раствором, в который помещается некоторое количество исследуемого вещества. Площадь поверхности жидкости попеременно уменьшают и увеличивают с помощью передвижной перегородки, и поверхностное натяжение оценивают по силе, действующей на платиновую пластинку. Поверхностное натяжение чистого солевого раствора независимо от площади поверхности составляет около 70 дин/см. Добавка детергентов уменьшает поверхностное натяжение, но и в этом случае площадь поверхности на него не влияет. Если же добавить в раствор смыв из легкого, то можно сделать следующий вывод: поверхностное натяжение в значительной степени зависит от площади поверхности. При маленькой площади поверхности поверхностное натяжение резко падает.

Каков же механизм такого сильного действия сурфактанта на поверхностное натяжение? Оказывается, молекулы ДПФХ с одного конца гидрофобны, а с другого - гидрофильны, поэтому образуют тонкий слой на поверхности воды. Действующие между ними силы молекулярного отталкивания противодействуют силам притяжения между молекулами воды, обусловливающим поверхностное натяжение. В этом случае его уменьшение при снижении площади поверхности объясняется более плотным примыканием друг к другу молекул ДПФХ, за счет чего сила взаимного отталкивания между ними становится больше.

Т.е. активное поверхностное натяжение обусловлено межмолекулярными силами липофильных частей сурфактанта.

Вчем же состоит физиологическая роль сурфактанта?

1.Благодаря низкому поверхностному натяжению в альвеолах увеличивается растяжимость легких и тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа.

2.Обеспечивается стабильность альвеол – их в легких около 300 млн., и все они имеют тенденцию к спаданию (ателектазу), очаги которого часто образуются в легких при заболеваниях. В подобных структурах мелкие пузырьки стремятся перекачать свой воздух в более крупные.

Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в пузырьке, обратно пропорци-

онально его радиусу, поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырь-

ках оно больше, чем в крупных (отсюда стремление альвеол перекачать воздух из более мелких пузырьков в более крупные). Смывы из легких придают растворам ту характерную особенность,

что поверхностное натяжение уменьшается с уменьшением площади поверхности. В результате тенденция к «перекачиванию» воздуха из мелких альвеол в крупные должна снижаться.

3.Сурфактант способствует тому, что поверхность альвеол остается сухой. Силы поверхностного натяжения вызывают не только спадение альвеол, но и «засасыванне» в них жидкости из капилляров. Сурфактант уменьшает эти силы и тем самым препятствует образованию такого транссудата.

Кчему приводит недостаток сурфактанта?

•Без него легкие были бы более «жесткими» (т. е. менее растяжимыми);

•В них образовывались бы участки ателектаза;

•В альвеолы пропотевала бы жидкость.

Все это наблюдается при «респираторном дистресс-синдроме новорожденных», обу-

словленном, как полагают, именно отсутствием или недостаточным кол-вом сурфактанта. Вы-

полняют введение искусственного сурфактанта для раскрытия легких.

Вопрос 8. Физиологические механизмы газообмена О2и СО2 между альвеолами и капиллярами малого круга кровообращения.

Обмен газов между воздухом и кровью происходит путем диффузии через аэрогемати-

ческий («альвеолярно-гемокапиллярный») барьер под влиянием разницы парциальных давлений между альвеолярным воздухом и кровью, поступающей в легочные капилляры.

Аэрогематический барьер включает следующие структуры:

•пленку сурфактанта;

•эпителий альвеолы;

•две базальные мембраны;

•интерстициальное (межклеточное) пространство;

•эндотелий капилляра;

•плазму крови и мембрану эритроцита.

Газообмен осуществляется с помощью диффузии:

•СО2 выделяется из крови в альвеолы;

•О2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма.

В покое человек потребляет около 250 мл О2 и выделяет около 230 мл СО2. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество О2 и увеличивается — СО2.

Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, — разность парциальных давлений Р(О2) и Р(СО2) в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови.

Парциальное давление газа — часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа (пропорционально его процентному содержанию в смеси).

Для воздуха:

•Для О2 градиент давления составляет приблизительно 60 мм рт. ст. (парциальное давление в альвеолах 100 мм рт ст, а напряжение в крови, поступающей в легкие,40 мм рт ст );

•Для СО2 приблизительно 6 мм рт ст, (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт ст, а напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт ст).

Таким образом, движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах – разность парци-

альных давлений О2 и СО2 в альвеолах и крови.

Так как процентное содержание О2 в альвеолах смеси = 14%, то СО2 диффундирует в альвеолы в 20-25 раз быстрее, т.е. он лучше растворим.

Газообмен в лёгких и тканях осуществляется путём диффузии газов и подчиняется закону Фика:

М - количество диффундирующего газа; t - время диффузии; M/t - скорость диффузии; дельта Р - начальный градиент парциального давления газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови; Х/Ska - сопротивление диффузии: Х – расстояние диффузии газов; S - суммарная площадь контакта между альвеолами и капиллярами лёгких - площадь диффузии; k - коэффициент диффузии газа, измеряемый количеством газа, проходящего путь в 1 см через поверхность в 1 м2 при определённой температуре; a (альфа) - коэффициент растворимости газа, выражающийся объёмом газа, который может растворяться в 1 мл жидкости при температуре 0 град С и давлении данного газа над жидкостью в 760 мм рт. ст.

Скорость диффузии газа в легких прямо пропорциональна разности парционного давления газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови альвеолярных капилляров.

Вспомогательные факторы , способствующие диффузии газов в легких:

1.Огромная поверхность контакта капилляров и альвеол: 1 контакт – 5-7 альвеол;

2.Большая скорость диффузии газов;

3.Тонкая легочная мембрана (1 мкм);

4.Интенсивная вентиляция и кровообращение легких.

Интенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела (от-

делы легких снизу сжаты под действием собственной массы тела). В вертикальном положении величина легочного кровотока линейно возрастает сверху вниз. В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продольном направлении практически везде одинаково.

Вопрос 9. Связи нейронов дыхательного центра с дыхательной мускулатурой.

Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой стороны.

Экспираторный отдел - часть дыхатель-

ного центра, регулирующая процесс выдоха (его нейроны располагаются в вентральном ядре продолговатого мозга). Электрическая стимуляция некоторых дыхательных нейронов вентральной группы вызывает вдох, стимуляция других — выдох. Следовательно, эти нейроны участвуют как во вдохе, так и в выдохе. Они особо важны для создания мощных экспираторных сигналов, передаваемых мышцам живота во время затрудненного выдоха. Таким образом, эта группа нейронов работает в основном как усиливающий механизм при необходимости.

Инспираторный отдел — часть дыхательного центра, регулирующая процесс вдоха (локализуется преимущественно в дорсальном отделе продолговатого мозга). Сигнал от нейронов, передающийся инспираторным мышцам, в основном диафрагме, не является мгновенным всплеском потенциалов действия. При нормальном дыхании сигнал увеличивается постепенно в течение примерно 2 сек. После этого происходит его резкое снижение примерно на 3 сек, что прекращает возбуждение диафрагмы и позволяет эластическим силам легких и грудной стенки выполнить выдох. Затем инспираторный сигнал начинается снова, и цикл повторяется, а в перерыве происходит выдох. Таким образом, инспираторный сигнал является нарастающим сигналом. Вероятно, нарастание сигнала обеспечивает постепенное увеличение объема легких во время вдоха вместо резкой инспирации.

Пневмотаксический комплекс — часть дыхательного центра, расположенная в области варолиева моста и регулирующая вдох и выдох (во время вдоха вызывает возбуждение центра выдоха).

Pre-Botzinger complex – кластер нейронов вентральной группы продолговатого мозга, отвечает непосредственно за генерацию ритма жыхания.

Расширять и сжимать легкие можно двумя способами:

1.движением диафрагмы вниз и вверх, что удлиняет или укорачивает грудную клетку соответственно;

2.поднятием и опусканием ребер, что увеличивает или уменьшает переднезадний размер грудной клетки соответственно.

•Грудной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём поднятия рёбер), чаще наблюдается у женщин (связано с тем, что женщины выполняют детородную функцию)

•Брюшной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём уплощения диафрагмы), чаще наблюдается у мужчин – более физиологично.

•Смешанный тип

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна (длительности вдоха, выдоха, величины дыхательного объема).

Нормальное спокойное дыхание совершается почти полностью первым способом, т.е. движением диафрагмы. Во время вдоха сокращение диафрагмы тянет за собой вниз нижние поверхности легких. Во время выдоха диафрагма расслабляется и, благодаря эластическим силам легких (см. далее), стенки грудной клетки и органы брюшной полости сжимают легкие и выдавливают из них воздух.

Однако при форсированном дыхании эластические силы легких оказываются недостаточно мощными для поддержания быстрого выдоха, и дополнительная мощность создается главным образом за счет сокращения мышц живота, что перемещает содержимое брюшной полости вверх к диафрагме и сжимает легкие.

Второй способ — поднятие грудной клетки, что расширяет легкие и позволяет грудине уйти назад ближе к позвоночнику (как правило, в состоянии покоя ребра наклонены вниз). При поднятии грудной клетки ребра располагаются почти горизонтально, при этом грудина движется вперед, удаляясь от позвоночника, что увеличивает переднезадний размер грудной клетки во время вдоха приблизительно на 20% по сравнению с таковым во время выдоха.

Мышцы, которые поднимают грудную клетку, называют мышцами вдоха, а мышцы, которые опускают грудную клетку, называют мышцами выдоха.

Наиболее важными мышцами, поднимающими грудную клетку, являются наружные межреберные мышцы. Им помогают: (1) грудино-ключично-сосцевидные мышцы, которые поднимают грудину; (2) передние зубчатые мышцы, которые поднимают большинство ребер; (3) лестничные мышцы, которые поднимают первые два ребра.

Среди мышц, опускающих грудную клетку вниз во время выдоха, основными являются:

(1)прямые мышцы живота, которые мощно тянут нижние ребра вниз и одновременно вместе с другими мышцами живота придавливают содержимое брюшной полости вверх к диафрагме;

(2)внутренние межреберные мышцы.

Во время выдоха ребра направлены вниз, наружные межреберные мышцы растянуты вперед и вниз. При сокращении наружные межреберные мышцы подтягивают верхние ребра вперед по отношению к нижним ребрам, что приводит к поднятию ребер и способствует вдоху. Внутренние межреберные мышцы действуют как мышцы выдоха, т.к. они прикреплены к ребрам в обратном направлении и их сокращение вызывает противоположно направленное движение грудной клетки.

При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода и образование двуокиси углерода могут увеличиваться до 20 раз. Альвеолярная вентиляция у здорового атлета обычно увеличивается в почти точном соответствии с повышением уровня потребления кислорода.

Усиление вентиляции во время физической нагрузки обычно склонны объяснять повышением концентраций двуокиси углерода и ионов водорода в крови, а также снижением содержания кислорода в ней – это происходит из-за усиленного метаболизма в мышцах.

Мозг, передающий моторные импульсы к работающим мышцам, в то же время посылает импульсы в ствол мозга, где они возбуждают дыхательный центр. Это аналогично стимуляции сосудодвигательного центра в стволе мозга во время физической нагрузки, что вызывает сопутствующее повышение артериального давления – общий прирост вентиляции наблюдается сразу после начала нагрузки еще ДО ИЗМЕНЕНИЯ химического состава крови.