2. Обтурационная кишечная непроходимость: причины, патогенез, клиника, диагностика.

Причинами ее бывают в основном злокачественные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной), реже — опухоли тонкой кишки.

Симптомы обтурационной кишечной непроходимости развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки.

Обтурационная кишечная непроходимость может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации.

Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход.

Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей в некоторых случаях от аорты под острым углом. Желудочное содержимое, поступающее в тощую кишку, оттягивает ее вместе с верхней брыжеечной артерией книзу. Это приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки между позвоночником сзади и натянутой как струна верхней брыжеечной артерией и брыжейкой тонкой кишки спереди.

Обтурация желчными конкрементами

При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоде-нальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Развитию острой непроходимости при этом способствует вторичный спазм кишки. Наиболее часто обтурация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника.

Лечение только хирургическое

53. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение.

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное рус­ло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболоч­ки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста вход­ными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехо­да гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автоном­ность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое ко­личество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпи­физарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кро­воснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется толь­ко после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2—3 лет характерно поражение метаэпифизар- ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством та­кой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, воз­никающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Вели­чина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60—100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии вос­паления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от на­чала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкост­ницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остео­миелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как проис­ходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факто­ров: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, воз­раста больного, локализации поражения, сроков заболевания, пред­шествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес­сов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная об­щая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шо­ком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три ос­новные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бур­но, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, воз­никает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высо­кой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обна­руживают нарушение центрального и периферического кровообра­щения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоиз­лияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого ток­сикоза бывает крайне трудно установить местные проявления забо­левания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение об­щего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаёт­ся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле­ вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной темпе­ратуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаруже­ние этих изменений служит поводом для проведения диагностичес­кой пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиели­та протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значи­тельно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С пер­вых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за раз­вития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различ­ные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характери­зуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на мес­то наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение уси­ливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов­ лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39 °С). Об­щее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, уси­ливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки вос­палительного процесса: припухлость в области поражения, сплош­ную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Глав­ный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкус­сии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеом ие- литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выра­жены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внима­тельном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколь­ко согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и по­звонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использо­вать диагностическую костную пункцию с последующим цитологи­ческим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помо­гает определение внутри костного давления. Установление факта внут- рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распро­странённости воспалительного процесса применяют метод радио­нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной

обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко- живушие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30—40х10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворот­ки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействи­ем токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей сис­темы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри- нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомие­лита, как правило, выявляют не ранее чем на 14—21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеоми­елита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгено­грамме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рас­сасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные по­лости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализа­ции очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди- афизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещё менее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи­за, постепенно процесс распространяется на диафиз.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение ос­теомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:

• воздействие на макроорганизм;

• непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;

• своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на уст­ранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеос­таза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана. сред­няя молекулярная масса 50000—70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди- сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ocтром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафило­кокковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро­вать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функ­ции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белко­вого и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуще­ствляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа- лоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшеству­ющей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ван- комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стиха­ния острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хо­рошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной ре­акции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большин­стве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепен­ное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тка­ней длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоратив- ных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержи­мое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос- тальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание ко­стномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиоти­ками (рис. 7-8).

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в тече­ние первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гидроксиметилхиноксилиндиоксида) или антиби­отика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообра­щения и полному функциональному восста­новлению суставов, прилегающих к воспали­тельному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгеноло­гических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на пора­жённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом слу­чае можно предупредить переход острого про­цесса в хронический.

54. ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.+

Хронический остеомиелит – это хронический воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, надкостницу, компактное и губчатое вещество. Клиническая классификация остеомиелита По течению:- острый, - хронический По механизму возникновения: - эндогенный (Гематогенный остеомиелит); - экзогенный (посттравматический, постоперационный, огнестрельный); - контактно-компрессионный остеомиелит (нейрогенного характера). По клинической стадии: - острый остеомиелит (2-3 недели); - подострый остеомиелит (3-4 недели); - хронический остеомиелит (свыше 4-х недель). Атипичные формы (первично-хронический остеомиелит): - абсцесс Броди; - склерозирующий остеомиелит Гарре; - альбуминозный остеомиелит Оллье. Осложнения остеомиелита: а) местные:-патологические переломы;- дефект костей;-деформация костей;- ложный сустав;-анкилоз;-малигнизация стенок свища;-флегмона;-гнойные артриты;-остеомиелитические язвы; б) общие:-сепсис;-амилоидоз почек;-дистрофические изменения внутренних органов. По характеру прогрессирования дест­руктивного процесса выделяют: - текущий остеомиелит (как продолжение острого) с не закрывающимся свищом, полостями распада, секвестрами, интоксикацией. Поддерживается постоянная активность процесса. Но, поскольку отток гноя не нарушен, обострений, как таковых, не происходит; - рецидивирующий остеомиелит с частыми (ремиссия менее 6 месяцев) и продолжительными (более 2-х месяцев) обострениями; - рецидивирующий остеомиелит с обострениями средней частоты (ремиссия от 6 месяцев до 1 года) и продолжительности (от 1 до 2-х месяцев); - рецидивирующий остеомиелит с редкими (ремиссия от 1 до 3-х лет) и непродолжительными (менее 1 месяца) обострениями. В отличие от первых двух клинических форм даже в период обострения свищи открываются не всегда, клиническая картина обострения стерта; - остеомиелит в периоде клинического излечения (затихший остеомиелит) с отсутствием клинических, рентгенологических и лабораторных признаков активности процесса свыше 3-х лет. Клиника: В фазе ремиссии больной чувствует себя удовлетворительно. В пораженной области обычно сохраняется свищ с небольшим количеством гнойного отделяемого, однако признаки общей интоксикации отсутствуют. Иногда свищ закрывается. Местное воспаление слабо выражено, преобладают признаки хронического вялотекущего процесса. Мягкие ткани в зоне остеомиелитического очага уплотнены, кожа с багровым, реже – синюшным оттенком. При хроническом остеомиелите конечности пораженный сегмент, как правило, утолщен, может выявляться отечность дистальных отделов, обусловленная нарушениями крово- и лимфообращения. Обострение напоминает стертую картину острого остеомиелита. У пациента повышается температура, появляется слабость, разбитость, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации. Отек пораженного сегмента увеличивается. Кожа краснеет, болевой синдром становится более интенсивным. Возможно образование межмышечных флегмон, сопровождающееся ухудшением общего состояния и появлением интенсивных распирающих или дергающих болей, нарушающих сон пациента. Мягкие ткани в области флегмоны становятся напряженными, местная температура повышается. В ряде случаев при пальпации удается определить участок флюктуации. Количество отделяемого по свищу увеличивается. Если в период ремиссии свищ закрылся, состояние больного улучшается после образования нового свища или нескольких свищей, которые могут формироваться как в непосредственной близости от гнойных очагов, так и на значительном удалении. Диагностика: Основным инструментальным методом исследования при хроническом остеомиелите является рентгенография ( признаки разрушения кости в сочетании с элементами пролиферации. В области гнойного очага видна полость, часто выявляются секвестры в виде плотных теней с неровными контурами и сохраненным костным рисунком. Вокруг зоны воспаления определяются участки склероза. В фазе обострения возникает периостит, количество и характер периостальных наслоений зависят от давности и выраженности процесса) Иногда из-за значительного склерозирования кости мелкие очаги на рентгенограммах не выявляются. Кроме того, рентгенография не позволяет оценить изменения мягких тканей, поэтому в сомнительных случаях больных дополнительно направляют на КТ кости и МРТ. Важной частью предоперационного исследования является фистулография, по результатам которой определяется объем и тактика оперативного вмешательства. Фистулография дает возможность увидеть направление свищевого хода, который нередко бывает извилистым и имеет сложную форму. При помощи этого исследования можно определить объем полостей, выявить связь свища с секвестром и т. д. Лечение: Полости и свищи промывают растворами антибиотиков. Межмышечные флегмоны вскрывают и дренируют. Хирургические вмешательства выполняют после стихания острых воспалительных явлений. Проводится секвестрэктомия - полностью удаляются очаги некроза, грануляции и участки избыточного склерозирования. Свищевые ходы иссекают, основываясь на данных фистулографии. Осуществляют промывание операционной раны растворами антисептиков. После полного очищения раны оставшиеся костные стенки перфорируют, удаленные участки замещают костными трансплантатами. В ряде случаев проводится более сложное, многоэтапное лечение хронического остеомиелита. При ложных суставах, укорочении и выраженной деформации может потребоваться остеотомия, резекция участка кости, не вовлеченного в патологический процесс и другие лечебные мероприятия. Для исправления угловых деформаций и удлинения пораженного сегмента конечности врачи-травматологи накладывают аппараты Илизарова.

Причины развития хронического остеомиелита

Хронический остеомиелит может стать исходом любой формы острого остеомиелита. У детей преобладают хронические гнойные процессы, возникшие на фоне гематогенного остеомиелита. У взрослых первое место по распространенности занимает хронический посттравматический остеомиелит, который обычно развивается на фоне открытых переломов, но может возникать и после оперативных вмешательств по поводу закрытых повреждений кости (такой остеомиелит называют послеоперационным).

Хронический остеомиелит также часто развивается после огнестрельных переломов, сопровождающихся обширным повреждением тканей, разрушенных в результате прямого воздействия снаряда и образования зоны коммоции. Заживление таких ран всегда происходит через нагноение, что способствует формированию хронического гнойного очага в области поврежденной кости. Относительно редко встречаются хронические воспаления кости, обусловленные контактным распространением инфекции (из близко расположенной гнойной раны, флегмоны либо абсцесса).

Патогенез хронического остеомиелита

Первично в очаге воспаления, как правило, действуют грамположительные гноеродные бактерии (стафилококки, пневмококки или стрептококки). По мере хронизации процесса грамположительная флора замещается грамотрицательной или дополняет ее, образуя микробные ассоциации. В посевах из очагов хронического остеомиелита могут обнаруживаться клебсиелла, вульгарный протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и другие микроорганизмы.

Вероятность перехода острого остеомиелита в хронический зависит от множества факторов, в числе которых общее состояние организма, наличие или отсутствие иммунных нарушений, особенности строения и кровоснабжения костной ткани, состояние системы кровообращения и т. д. Хронический остеомиелит чаще развивается у пациентов, страдающих от тяжелых соматических заболеваний и сочетанных травм, а также у ослабленных и истощенных больных. Большое значение имеет площадь поражения кости и окружающих мягких тканей.

Острый остеомиелит переходит в хронический спустя примерно месяц после появления первых симптомов. К этому моменту в кости формируются секвестры, начинается отторжение некротизированных тканей, образуются свищи. При отсутствии эффекта от лечебных мероприятий, проводимых в течение 1,5 месяцев с момента начала заболевания, можно говорить о хроническом гнойном воспалении кости. В последующем процесс протекает волнообразно, при этом частота и тяжесть обострений могут существенно варьироваться.

Симптомы хронического остеомиелита

В фазу ремиссии больной чувствует себя удовлетворительно. В пораженной области обычно сохраняется свищ с небольшим количеством гнойного отделяемого, однако признаки общей интоксикации отсутствуют. Иногда свищ закрывается. Местное воспаление слабо выражено, преобладают признаки хронического вялотекущего процесса. Мягкие ткани в зоне остеомиелитического очага уплотнены, кожа с багровым, реже – синюшным оттенком. При хроническом остеомиелите конечности пораженный сегмент, как правило, утолщен, может выявляться отечность дистальных отделов, обусловленная нарушениями крово- и лимфообращения.

Обострение напоминает стертую картину острого остеомиелита. У пациента повышается температура, появляется слабость, разбитость, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации. Отек пораженного сегмента увеличивается. Кожа краснеет, болевой синдром становится более интенсивным. Возможно образование межмышечных флегмон, сопровождающееся ухудшением общего состояния и появлением интенсивных распирающих или дергающих болей, нарушающих сон пациента.

Мягкие ткани в области флегмоны становятся напряженными, местная температура повышается. В ряде случаев при пальпации удается определить участок флюктуации. Количество отделяемого по свищу увеличивается. Если в период ремиссии свищ закрылся, состояние больного улучшается после образования нового свища или нескольких свищей, которые могут формироваться как в непосредственной близости от гнойных очагов, так и на значительном удалении.

Диагностика хронического остеомиелита

Основным инструментальным методом исследования при хроническом остеомиелите является рентгенография. На рентгенограммах определяются признаки разрушения кости в сочетании с элементами пролиферации. В области гнойного очага видна полость, часто выявляются секвестры в виде плотных теней с неровными контурами и сохраненным костным рисунком. Вокруг зоны воспаления определяются участки склероза. В фазе обострения возникает периостит, количество и характер периостальных наслоений зависят от давности и выраженности процесса.

Иногда из-за значительного склерозирования кости мелкие очаги на рентгенограммах не выявляются. Кроме того, рентгенография не позволяет оценить изменения мягких тканей, поэтому в сомнительных случаях больных дополнительно направляют на КТ кости и МРТ. Важной частью предоперационного исследования является фистулография, по результатам которой определяется объем и тактика оперативного вмешательства. Фистулография дает возможность увидеть направление свищевого хода, который нередко бывает извилистым и имеет сложную форму. При помощи этого исследования можно определить объем полостей, выявить связь свища с секвестром и т. д.

Лечение хронического остеомиелита

Лечение хронического остеомиелита проводят специалисты в области травматологии и ортопедии. Лечебная тактика определяется в зависимости от состояния больного, выраженности, распространенности и стадии патологических изменений, а также наличия сопутствующих осложнений со стороны пораженного сегмента (ложные суставы, укорочение, грубая деформация) и выраженности дистрофических изменений внутренних органов. В период обострения назначают антибиотики и средства для стимуляции иммунитета, осуществляют дренирование гнойных полостей при помощи специальных игл или катетеров.

Полости и свищи промывают растворами антибиотиков. Межмышечные флегмоны вскрывают и дренируют. Хирургические вмешательства осуществляют после стихания острых воспалительных явлений. Проводится секвестрэктомия - полностью удаляют очаги некроза, грануляции и участки избыточного склерозирования. Свищевые ходы иссекают, основываясь на данных фистулографии. Осуществляют промывание операционной раны растворами антисептиков. После полного очищения раны оставшиеся костные стенки перфорируют, удаленные участки замещают костными трансплантатами.

В ряде случаев проводится более сложное, многоэтапное лечение хронического остеомиелита. При ложных суставах, укорочении и выраженной деформации может потребоваться остеотомия, резекция участка кости, не вовлеченного в патологический процесс и другие лечебные мероприятия. Для исправления угловых деформаций и удлинения пораженного сегмента конечности травматологи накладывают аппараты Илизарова.

Прогноз зависит от давности заболевания, объема поражения, состояния здоровья пациента и радикальности хирургического вмешательства. При свежих процессах и полном иссечении небольших очагов часто наблюдается полное выздоровление. При застарелом остеомиелите прогноз ухудшается из-за трофических изменений мягких тканей, обширной дистрофической перестройки кости, ухудшения местного кровоснабжения и неблагоприятного общего фона, обусловленного нарушением деятельности различных органов. Тем не менее, оперативное лечение показано даже в запущенных случаях, поскольку хронический гнойный процесс оказывает негативное влияние на все органы и может стать причиной серьезного ухудшения здоровья пациента.