Helicobacter pylori
Helicobacter pylori (Hp)-инфекция
1.Нр – грамотрицательные бактерии спиралевидной формы длиной 2,9-6,6 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм, имеющие на одном конце от 2 до 5 жгутиков с булавовидными утолщениями, позволяющими им перемещаться в желудочной слизи.
2.Обнаружены в 1983 г. J.R.Warren и B.J.Marshall (Австралия).
3.Излюбленное место колонизации Нр – СОЖ
пилороантральный отдел, но Нр могут мигрировать и в антрокардиальном направлении, захватывая фундальный отдел СОЖ.
4.Распространенность Нр в развитых странах 35-50%, в развивающихся – 73-91% (44-50% дети до 10 лет).
Открытие НР произвело революцию в диагностике, лечении и прогнозе заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
H.pylori
вызывает гастрит у более половины населения мира является этиологическим агентом 95% язв
двенадцатиперстной кишки, 70-80% язв желудка рака желудка до 60-70%
Эпидемиология - глобальный аспект
HP встречается у половины населения мира. Распространенность варьирует в зависимости от географии, этнической принадлежности, возраста, пола и социально-экономического статуса.
Общая распространенность высока в развивающихся странах (у взрослых среднего возраста –80%).
Ниже - в развитых странах (у взрослых среднего возраста - 20-50%).
В развивающихся странах инфекция Hp более распространена в более молодом возрасте
Распространенность инфекции H.pylori (Hp, в) и заболеваемость раком желудка в 2008 году (показатели заболеваемости основаны на общей распространенности у мужчин и женщин на 100 000 всего населения страны)
https://www.researchgate.net/publication/237001339_Environmental_and_Lifestyle_Risk_Factors_of_Gastric_Cancer
Эпидемиология (факторы риска)
•Возраст
•Социально-экологический статус
•Профессиональный фактор
Пути передачи
•Фекально-оральный путь (зараженная питьевая вода, употребление сырых овощей)
•Орально-оральный путь (наличие Нр на зубном налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи)
•Естественный резервуар Нр – человек,
Механизмы патогенности
Токсины и токсические ферменты:
•Цитотоксины (Cag A)
•Цитотоксин-ассоциированный белок (ЦАС-А)
•Уреаза
•Фосфолипазы А2 и С
Стимуляция воспаления
•Нейтрофилы в эпителии СОЖ
•Мононуклеары (выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли, цитокины)
•Супероксидные радикалы
•Фосфолипаза А2
•Фактор активации тромбоцитов
Изменение физиологии желудка
•Повышение уровня сывороточного гастрина
•Повышение сывороточного уровня пепсиногена
Уреазная активность и опосредованная жгутиками подвижность H. pylori облегчают его выживание и движение в направлении слизистого геля над эпителием. Адгезины, включая антиген, связывающий кровь, белок А, связывающий сиаловую кислоту адгезин и другие белки наружной мембраны, взаимодействуют с рецепторами на клетках эпителия хозяина.
После успешной колонизации токсины, включая ассоциированный с цитотоксином ген A и вакуолизированный цитотоксин A, участвуют в повреждении ткани хозяина и внутриклеточной репликации.
Ген CagA, связанный с
цитотоксином HP- обеспечивает пути передачи сигналов эпителиальными клетками желудка, регулирует клеточные реакции и, возможно, способствует разрушению барьера апикального соединения, секреции интерлейкина-8 и фенотипическим изменениям в эпителиальных клетках желудка.
