Факторы агрессии
Пищеварительная способность соляной кислоты, пепсина и увеличение гастродуоденальной моторики
Защитные факторы
способность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки противостоять этой агрессии.
Существует баланс между агрессивными и защитными факторами.
Слизисто-бикарбонатный барьер желудка
Слой слизи Слой бикарбонатов
Поверхностный цилиндрический эпителиалий клетки (благодаря репарации и физиологической регенерацииСОЖ) защищают слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессивных свойств соляной кислоты и пепсина.
Строение слизистой оболочки желудка (СОЖ)
Основные химические протекторы слизистой оболочки желудка
Сложные белково-углеводные соединения (гликопротеины), входящие в состав слизи - фукогликопротеины, сиалогликопротеины. При контакте с кислым желудочным соком они образуют плотные вязкие пленки и предотвращают проникновение ионов водорода в глубину слизистой оболочки желудка и ее повреждение.
Хронический гастрит – группа заболеваний
желудка, характеризующихся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующей атрофией, метаплазией, дисплазией - структурной и функциональной перестройкой СОЖ, приводящих, в конечном итоге, к её функциональной недостаточности и раку
желудка.
Хронический гастрит - это гистологический диагноз или диагноз исключения.
Необходимо исключить язвенную болезнь, рак желудка и другие заболевания, которые похожи на хронический гастрит.
Хронический гастрит является клинической и морфологической концепцией.
Диагностика хронического гастрита основана не только на клинических симптомах, но в первую очередь на гистологическом исследовании материала биопсии слизистой оболочки желудка.
Предрасполагающие факторы развития хронического гастрита
•Алиментарный фактор
•Курение
•Алкоголь
•Лекарственные препараты
•Действие химических веществ
•Геликобактериоз
•Инфекционные агенты
•Дуодено-гастральный рефлюкс
Первичные формы хронического гастрита (ХГ)
Воспалительная реакция СОЖ (нейтрофильная, некробиоз мукоидных
клеток шейного отдела желудочных желез)
•Поражение антрального отдела, далее фундального отдела желудка, распространение в антрокардиальном направлении
•Дисрегенераторные, дистрофические изменения клеточных элементов СОЖ
•Атрофия обкладочных, затем главных клеток желудочных желез
•Замещение слизеобразующими клетками и фиброзной тканью
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ (патогенез хронического гастрита)
Микроциркуляторные растройства (сужение прекапилярных артериол, полнокровие сосудов, микротромбоз капиляров, периваскулярный отек)
•Активация каллекреин-кининовой системы (увеличение брадикинина, кининогена, прекалликреина ведущие к воспалительной инфильтрации и болевому синдрому)
•Изменение иммунной системы ассоциированной СОЖ (при дистрофии, атрофии в СОЖ уменьшается содержание плазматических клеток, продуцирующих секреторный Ig A, что снижает защиту СОЖ).Формируются антитела к клеткам фундальных желез.
