Раздел III 343

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ 345

КРОВООБРАЩЕНИЕ 395

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ 443

ДЫХАНИЕ , 480

Г л а в а 12 ПИЩЕВАРЕНИЕ 524

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ПИТАНИЕ 603

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ 651

Глава 15 выделение 662

почки и их функция 664

гомеостатическая функция почек 685

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ОРГАНИЗМА И ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ 699

ВВЕДЕНИЕ 699

мо 17 1 • ю~,я вт (ыо 10 1-ю-11 эрг/с). 725

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ 760

ОСОБЕННОСТИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА 784

ЭЛЕМЕНТЫ ФИЗИОЛОГИИ ТРУДА, МЕХАНИЗМЫ ТРЕНИРОВКИ И АДАПТАЦИИ 808

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 820

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 822

Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белкОв—глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация последних возрастает|при всех воспалительных процессах, поэтому у таких больных СОЭ обычно превышает норму. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, и СОЭ достигает 40—50 мм/час. По-видимому, крупномолекулярные белки уменьшают электрический заряд и явления электроотталкивания клеток крови, что способствует большей Скорости оседания эритроцитов (образованию более длинных «монетных столбиков»),

ЛЕЙКОЦИТЫ

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, играют важную роль в защите организма от микробов, вирусов, от патогенных простейших, любых чужеродных веществ, т. е. они обеспечивают иммунитет.

Иммунитет— это способ защиты организма от микробов,, вирусов, паразитов и генетически чуждых клеток и веществ. Различают противомикробный, противовирусный, противопаразитарный, противоопухолевый, противотрансплантационный и.другие виды иммунитета. Иммунитет осуществляется разными механизмами, которые делят' на неспецифические и специфические.

К неспецифическим механизмамотносятся кожа и слизистые оболочки, осуществляющие барьерные функции, выделительная функция почек, кишечника и печени, Лимфатические узлы. Лимфатические узлы представляют фильтр для оттекающей от тканей лимфы. Попадающие в лимфу бактерии, их/токсины и другие вещества нейтрализуются и уничтожаются клетками лимфатических узлов. На пути-от тканей в ^кровеносное русло лимфа проходит несколько таких фильтров и поступает в кровь очищенной

К неспецифическим механизмам принадлежат также защитные вещества плазмы крови, воздействующие на вирусы, микробы и их токсины. Такими веществами являются гамма-глобулины

(нормальные антитела) , нейтрализующие микробы и их токсины, а также обладающие опсонирую- щйм действием (облегчение поглощения и переваривания бактерий фагоцитами); интерферон, инактивирующий действие многих вирусов; лизоцим (фермент мурамидаза), продуцируемый лейкоцитами и разрушающий грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки и др.); пропердин, осуществляющий разрушение грамотрицательных микробов, некоторых простейших, инактивацию вирусов, лизис аномальных и поврежденных клеток организма; бета-лизины. (катион- ные белки), выделяемые тромбоцитами и обладающие бактерицидным действием на грамположительные спорообразующие бактерии (возбудителей столбняка, газовой гангрены и др.); система комплемента, состоящая из 11 компонентов (белков-ферментов), вырабатываемых моноцитами и макрофагами, обеспечивающими освобождение организма от микробов, отторжение трансплантата, элиминацию опухолевых и других измененных клеток, цитолитическое действие, активацию свертывания крови путем влияния на тромбоциты и фактор Хагемана, взаимодействие, с калли- креин-кининовой системой, регулирующей проницаемость и тонус сосудов, участие в защитных воспалительных реакциях.

Среди неспецифических факторов защиты существуют также клеточные механизмы. Одним из них является фагоцитоз (от гр. phagos — пожирающий, kytos — клетка) —поглощение клетками чужеродных частиц и их внутриклеточное переваривание. Явление фагоцитоза открыл И. И. Мечников, за что он в 1908 г. был удостоен Нобелевской премии. Он назвал клетки, способные к фагоцитозу, фагоцитами и разделил их на микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, бйзофилы крови) и макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги лимфатических узлов, селезенки и др.). Решением Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1973 г. все фагоцитирующие мононуклеарные клетки объединены в так называемую мононуклеарную фагоцитарную систему (МФС). Этот термин заменил старое расплывчатое название — ретикулоэндотелиальная система (РЭС).

Специфические механизмы иммунитета обеспечиваются лимфоцитами, которые создают специфический гуморальный (образование защитных белков — антител или иммуноглобулинов) и клеточный (образование иммунных лимфоцитов) иммунитет в ответ на действие определенных чужеродных агентов — антигенов.

У взрослых кровь содержит 4—9- 10⁹/л (4000—9000 в Г мкл) Лейкоцитов, т. е. их в 500—1000 раз меньше, чем эритроцитов. Увеличение их количества называют лейкоцитозом,а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты делят на 2 группы; гранулоциты(зернистые) и агранулоциты(незернистые). В группу гранулоцитов входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а в группу агранулоцитов — лимфоциты и моноциты.

При оценке изменений количества лейкоцитов в-клинике решающее значение придается не столько изменениям их количества, сколько изменениям взаимоотношений. Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой (лейкоформулой),или лейкограммой.В последние 30—40, лет лейкоцитарная формула заметно изменилась (табл. 12). У здоровых людей лейкограмма довольно постоянна и ее изменения служат признаком различных заболеваний.

Таблица 12

Лейкоцитарная формула

		Гранулоциты								Атраиулоциты
		нейтрофилы , ч.
о ч о	в ■ о н Ј р- ' =г 2 и* IS Т-.	л н s а о ч и	о <У Ј S я f-	<L> з: К		о V ' ■ * 3 з- ж ' О CL. с;at	.Он' I 3 2. о. ' * s	3 Ј (О	з * S ■в- о m	3 ' S- Ж ■ я а ■ -е- S. •	2 S- ж Й о ■ ж
	«	s	Е			■ С К		о>	\о	ч	Е.
4000	—9000	0	0-			1—5 .	45—ib	1—5	0—1	20—40	2—10

■■■;,.; Нейтрофилы самая большая группа ' белых кровяных телец. они составляют 50^—75 % всех лейкоцитов. Свое название они получили за способность их зернистости окрашиваться нейтральными красками. В зависимости от формы ядра нейтрофилы делятся на юные (метамиелоциты), палочкоядерные и сегментоядерные.

В лейкоформуле юные составляют не более I %, палочкоядерные ~ 1—5 %, сегментоядерные— 45—70 %. При ряде заболеваний содержание молодых нейтрофилов увеличивается. О соотношении' молодых и зрелых форм нейтрофилов судят по величине так называемого сдвига влево (или индекса регенерации). Такое название дано потому, что в. бланке лейкограммы нейтрофилы распределены по степени их зрелости слева направо. Этот сдвиг вычисляют по отношению миелодитов, юных и палочкоядерных форм к количеству сегментоядерных, В норме этот показатель равен 0,05—0,1. При тяжелых инфекционных заболевания-х и воспалительных процессах ..он .может достигать 1—2. По степени сдвига,.судят о тяжести болезни и реакции, организма на нее. -

В крови циркулирует не более 1 % имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этик в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по «первому требованию» организма. :

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми пребывают в место повреждения тканей, т. е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии,'проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов. Скорость их движения достигает 40 мкм в минуту, что в 3—4 раза превышает диаметр клетки. Выход лейкоцитов в ткани называют миграцией. Контактируя с живыми или мертвыми микробами, с разрушающимися клетками собственного организма или чужеродными частицами, нейтрофилы фагоцитируют их, переваривают и уничтожают за счет собственных ферментов и бактерицидных веществ. Один нейтрофил способен фагоцитировать 20—30 бактерий, но при этом может погибнуть сам (в таком случае бактерии продолжают размножаться).

Кроме фагоцитоза, нейтрофилы осуществляют и другие противомикробные реакции. Они секретируют в окружающую среду лизосомные катионные белки и гистоны. Противовирусное действие нейтрофилы осуществляют путем продукции интерферона. Функцию нейтрофилов усиливает или угнетает ряд физиологически активных веществ: адреналин, ацетилхолин, гормоны, компоненты комплемента и др. Их активность зависит также от продуктов жизнедеятельности токсинов микробов. _:

Эозинофилы составляют 1—5 % всех лейкоцитов. Зернистость в их цитоплазме окрашивается кислыми красками (эозином и др.), что и определило их название. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью,, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов заключается в обезвреживании и разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комп^ лексов антиген — антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, Которые содержат много гистамина. Эозинофилы продуцируют фермент гиста- миназу, разрушающую поглощенный гистамин.

Ассимиляция и нейтрализация гистамина эозинофилами уменьшает изменения в очаге воспаления. При аллергических состояниях, глистной инвазии и антибактериальной терапии количество эозинофилов возрастает. Это связано с тем, что при данных состояниях разрушается (дегранулирует) большое количество тучных клеток и базофилов, из которых освобождается очень много гистамина, для нейтрализации которого необходимы эозинофилы.-Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, ^;что определяет их участие в процессе фибринолиза. V ,

Базофилы(0—1 % всех лейкоцитов.) представляют самую малочисленную группу гранулоцитов. Их крупная зернистость окрашивается основными красками, за что они и получили св.ое Название. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологически активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин, поэтому эти клетки;объединены в группу гепариноцитов.Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофило! препятствует свертыванию крови в очаге воспаления* а гистамин расширяет капилляры что способствует рассасыванию и заживлению.-

Значение базофилов возрастает при различных аллергических реакциях, когда из них и-туч ных клеток под влиянием комплекса антиген — антитело освобождается гистамин, который опреде ляет клинические проявления крапивницы, бронхиальной астмы и других аллергическихзаболева ний.

Моноцитысоставляют 2—10 % всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную .и бактерицидную активность. Моноцить фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20—30. Моноцить появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. Вочаге воспалени* моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетка воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации За эту функцию моноциты называют «дворниками организма».

Монбциты — центральное звено мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС). Отличительными признаками элементов этой системы является способность к фагоцитозу и пиноцитозу наличие рецепторов для антител и комплемента, общность происхождения и морфологии. Посл( миграции моноцитов в ткани они превращаются в макрофаги. Кроме фагоцитоза, макрофап участвуют в формировании специфического иммунитета. Поглощая чужеродные вещества, ohv перерабатывают их и переводят в особое соединение — иммуноген, который совместно с лимфоци^: тами формирует специфический, иммунный ответ.

Макрофаги участвуют в процессах воспаления и регенерации, в обмене, липидов и железа обладают противоопухолевым и противовирусным действием. Это связано с тем, что они секрети руют лизоцим, комплемент, интерферон, эластазу, коллаг'еназу, активатор плазминогена, фибро генный фактор, усиливающий синтез коллагена и ускоряющий формирование фиброзной ткани.

Лимфоцитысоставляют 20—40 % белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 10¹²лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты в отличие от всех другю лейкоцитов способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 и более лет (некоторые на протяжении всей жизни человека).

Лимфоциты представляют центральное звено иммунной системы организма. От отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцикиммунного надзора («цензуры»)в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают удивительной способность^ различать в организме «свое» и «чужое» вследствие наличия в и> оболочке специфических участков — рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения: трансплантата, иммунную памят* (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с чужеродным антигеном), уничтожение собственных мутантных клеток и др.

Каждая из перечисленных функций осуществляется специализированными формами лимфоцитов. Все лимфоциты делят на 3 группы: Т-лимфоциты. (тимусзависимые) В-лимфоциты (бурсазависимые) и нулевые.

Т-лимфоцитывозникают в костном мозге из клеток-предшественников, проходят ' дифференцировку в вилочковой железе (thymus), и затем расселяются в лимфатических узлах, селезенке или циркулируют в крови, где на их долю приходится 40—70 % всех лимфоцитов.

Различают несколько ,форм Т-лимфоцитов, каждая из которых выполняет - определенную функцию. Клетки-хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки. Клетки-супрессоры (угнетате/jto.) блокируют чрезмерные реакции В-лимфо- цитов и поддерживают постоянное соотношение ра&ных форм лимфоцитов. Клетки-киллеры (убийцы) непосредственно осуществляют реакции клеточного иммунитета. Они взаимодействуют с чужеродными клетками и. разрушают их. Таким способом клетки-киллеры разрушают опухолевые клетки₍ , клетки . чужеродных; трансплантатов, клетки-мутанты, что сохраняет, , генетический гомеостаз.. Одна клетка-киллер убивает одну чужеродную клетку. Клетки-киллеры выделяют медиаторы иммунитета, или лимфокины, которые разрушают чужеродные клетки путем активации их лизосомальных ферментов или с помощью макрофагов. Среди Т-лимфоцитов выделяют также клетки иммунной памяти и клетки-амплифайеры, активирующие клетки-киллеры. . •

Т-лимфоцнты играют ведущую роль в иммунном надзоре. При ослаблении их функций возрастает опасность развития опухолей, аутоиммунных заболеваний (когда собственные ткани организма воспринимаются как чужие) , повышается склонность к разным инфекциям.

В-лимфоцитыобразуются в костном мозге, но у млекопитающих проходят диффе- ренцировку в лимфо.идной ткани кишечника, червеобразного отростка, небных и глоточных миндалин. В крови на их долю приходится 20—30 % циркулирующих лимфоцитов. Основная функция В-лимфоцитов — создание гуморального иммунитетапутём выработки антител. После встречи с антигеном В-лимфоциты мигрируют в костный мозг, селезенку и лимфатические узлы, где они размножаются и трансформируются в плазматические клетки, которые являются продуцентами антител — иммунных у-глобул и нов/

В-лимфоциты очень специфичны: каждая их группа (клон) реагирует лишь с одним антигеном и отвечает за выработку антител только против него. Среди В-лимфоцитов тоже существует специализация. В\-клетки образуют антитела к чужеродным полисахаридам. Вч-клетки при участии Т-хелперов создают гуморальный иммунитет против чужеродных белков. Вз-клетки или К-клетки обладают цитотоксической активностью, т. е. представляют собой В-киллеры.

Нулевые, лимфоциты не проходят дифференцировки в органах иммунной системы, но при необходимости способны превратиться в В- или Т-лимфоциты. На их долю приходится 10—20 % лимфоцитов крови.

Под действием чужеродного агента лимфоциты способны трансформироваться в бласты (бласттрансформация)—молодые ^ недифференцированные клетки, которые затем превращаются в зрелые клетки (плазматические клетки и иммунные лимфоциты).

Лимфоциты обеспечивают целостность организма не только путем защиты его.от чужеродных агентов. Эти клетки несут макромолекулы с информацией, необходимой для управления генетическим аппаратом других клеток организма. Это имеет важное значение в процессах роста, дифференцировки, регенерации и т. д. Путем таких межклеточных взаимодействий, получивших название креаторных связей,восстанавливается и поддерживается целостность организма.j

Лейкоциты — одна из самых реактивных клеточных систем организма,поэтому их количество и качество изменяется при самых различных воздействиях. Чаще всего реакция лейкоцитов на разные влияния проявляется лейкоцитозом. Различают два вида лейкоцитозов — физиологические и реактивные. Первые по своей природе являются перераспределительными, т. е. обусловлены. перераспределением лейкоцитов между сосудами разных органов и тканей. Чаще всего оно обусловлено раздепонированием лейкоцитов, находящихся в селезенке, костном мозге и легких, что объясняет быстроту развития подобных лейкоцитов. Существуют следующие виды физиологических лейкоцитозов: а) пищеварительный— возникает после еды; б) миогенный^- наблюдается после тяжелой физической работы; в), эмоциональный;г) при болевых, воздействиях.Характерными признаками перераспределительных лейкоцитозов является небольшое увеличение числа Лейкоцитов, отсутствие изменений лейкоформулы и кратковременность.

Реактивные, или истинные, лейкоцитозыразвиваются при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Они представляют собой реакцию организма на болезнетворные воздействия.

Реактивные лейкоцитозы обусловлены^силением продукции лейкоцитов органами кроветворения. Число белых кровяных телец при увеличивается намного больше, чем при перераспре- 1елительных лейкоцитозах. Но главное различие между данными видами лейкоцитозов заключается в том; что при реактивных лейкоцитозах меняется лейкоцитарная формула. В крози увеличивается количество молодых форм нейтрофилов — миелоцитов, юных и палочкондерных, что/указывает на активацию гранулоцитопоэза. По ядерному сдвигу влево оценивают тяжесть заболевания и сопротивляемость организма.

, Лейкопенияв последние годы встречается гораздо чаще, чем раньше. Если 40—^; 50 лет назад нижней границей нормы считали 6000 лейкоцитов в 1 мкл крови. (6- 10⁹/л), то теперь такой границей считают, 4> 10⁹/л (в ряде стран даже меньше). Уменьшение числа белых кровяных телец объясняют урбанизацией, повышением фоновой радиоактивности, широким применением различных лекарств и другими причинами.

Особенно тяжелая лейкопения, обусловленная поражением костного мозга, наблюдается при лучевой болезни. Падение числа лейкоцитов ниже 0,5• 10⁹Дд (500 в 1 мкл) приводит, как правило, к смерти. Количественные изменения лейкоцитов, связанные с нарушением лейкопоэза, обычно сопровождаются и изменениями их функциональной активности, которая во многом определяет устойчивость организма к инфекциям.

КРОВЕТВОРЕНИЕ И РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

КРОВЕТВОРЕНИЕ

Кроветворение— процесс, образования и развития форменных элементов крови. Различают эритропоэз —образование эритроцитов, лейкопоэз— образование лейкоцитов и тромбоцитопоэз —образование кровяных пластинок.

Эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты развиваются в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Его масса равна массе печени и составляет 1,5—2 кг. Лимфоциты, кроме костного мозга, образуются в лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани кишечника и миндалин.

За сутки образуется и разрушается примерно 200—250 млрд. эритроцитов. Родоначальной клеткой эритропоэза является эрит-робласт, который последовательно превращается в пронормо- бласт, базофильный, полихроматофильный и оксифильный' (ортохромный) нормобласт. На стадии оксифильного нормобласта происходит выталкивание ядра и образование эритроцита-нормоцита. Иногда'ядро выталкивается на стадии полихроматофильного нормобласта, из которых образуются ретикулоциты. Эти элементы содержат вещество, которое при окрашивании специальной краской имеет вид сеточки. По своей величине ретикулоцит крупнее эритроцита-нормоцита. Их содержание в крови здорового человека не превышает 1 %. Через 20—40 ч после выхода из костного мозга в кровь ретикулоциты теряют данное вещество и превращаются в зрелые эритроциты-норжо^ыга.

Количество ретикулоцитов в крови является показателем интенсивности эритропоэза. Ретику- лоцитоз — показатель активации эритропоэза.

Для образования эритроцитов требуются строительные материалы и стимуляторы этого процесса. Для синтеза гема необходимо железо, суточная потребность в котором составляет 20—25 мг. Почти 95 % этого Количества организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и лишь 5% поступает с пищей (около 1 мг). Железо, которое освобождается при разрушении эритроцитов, используется для образования гемоглобина б костном мозге, а также депонируется в виде ферритина(в печени и слизистой оболочке кишечника) и гемосидерина(в костном мозге, печени, селезенке). В депо находится 1 —1,5 г железа, которое расходуется при быстрых изменениях темпа эритропоэза. Транспорт железа из депо и из кишечника, где всасывается железо пищи, осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).В костном мозге железо захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными нормобластами.

Образование эритроцитов требует поступления в организм витаминов В\₂ и фолие- вой кислоты.Первое из этих веществ примерно в 1000 раз активнее второго. Витамин В12 (цианкобаламин) представляет собой внешний фактор кроветворенияи поступает в организм с пищей. Он всасывается лишь в том случае, если железы желудка выделяют мукопротеид, называемыйвнутреннимф а'й^т о р о м, к р о в е т в о р е, н и я. Если это соединение в желудке отсутствует, то всасывание витамина В12 нарушается. Фолие- ваякислота содержится в растительных продуктах; Эти витамины оказывают, взаимодополняющее влияние на эритропоэз. Они необходимы для синтеза нуклеиновых кислот и глобина в ядерных и ре дс-та днях эритроцитов. .

Для эритропоэза нужен также витамин С,участвующий во всех этапах обмена . железа. Он стимулирует всасывание железа из кишечника, способствует образованию гема, усиливает действие фолиевой кислоты.

Витамин В_б (пиридоксин)влияет на ранние фазы синтеза гема, витамин В₂ (рибофлавин) необходим дляобразования липидной стромы эритроцитов, пантотеновая кислота ■для синтеза фосфолипидов.

Срок жизни эритроцитов равен в среднем 120 дням. Срок жизни эритроцитов можно определить разными способами. В частности для этого применяют метод меченых атомов. В. кровь человека вводят меченые эритроциты,, содержащие радиоактивный¹ изотоп хрома ⁵¹Сг или железа ⁵⁹Fe и определяют,, как быстро меченые эритроциты разрушаются в крови. .

Разрушение эритроцитов происходит 3 путями. Одним из них является' фрагмен- тоз — разрушение эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуляции по сосудам. Полагают, что таким путем гибнут только что вышедшие из костного мозга молодое эритроциты. За счет фрагментоза организм проводит селекцию (выбраковку) механически неполноценных эритроцитов. Значительная часть эритроцитов подвергается фагоцитозу клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС), которых особенно много в печени и селезенке. Эти органы называют «кладбищем эритроцитов». Третий путь разрушения — гемолиз. Он происходит потому, что при старении эритроциты становятся сферичнее и гемолиз и руются прямо в циркулирующей крови.

Разрушение и образование лейкоцитов, так же как и эритроцитов, происходит непрерывно, причем срок жизни разных видов лейкоцитов составляет от нескольких, часов, до нескольких дней (за исключением лимфоцитов, часть которых живет на протяжении всей жизни человека).

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Количество образующихся форменных элементов крови точно соответствует количеству, разрушающихся, и общее их число остается удивительно, постоянным, т. е- между образованием и разрушением клеток.крови существует равновесие. Этот баланс регулируется нервными и гуморальными механизмами.

Еще в. 80-х годах прошлого века в лаборатории С П. Боткина было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак развивается эритроцитоз.

Раздражение симпатических нервов увеличивает число нейтрофилов в крови. Раздражение блуждающего нерва приводит к перераспределению лейкоцитов в крови; увеличению их числа в мезентериальных сосудах и уменьшению в сосудах крови. Раздражение симпатических нервов дает противоположный перераспределительный эффект. Наряду с этим доказано, что симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, а парасимпатическая — тормозит.

Органы кроветворения содержат большое количество рецепторов,, раздражение которых, согласно данным В. Н. Черниговского, А. Я- Ярошевского и др., вызывает различные физиологические реакции. Наряду с этим они. имеют богатую эфферентную иннервацию. Таким образом, имеется двусторонняя связь органов кроветворения с нервной системой: они получают сигналы из ЦНС и в свою очередь являются источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организйа в целом. Особенно выраженное влияние на кроветворение оказывает гипоталамус, реализующий свое действие через гипофиз и вегетативные центры.

На кроветворение влияют и эндокринные железы. Так, оно усиливается гормонами передней доли гипофиза (СТГ и'АКТй), надпочечников, щитовидной железы. Мужские половые гормоны стимулируют', а женские половые гормоны (эстрогены) тормозят эритропоэз, чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин.

' i. Нервные и эндокринные воздействия-важны для кроветворения, но они действуют вероятно, не прямо, а за счет специфических посредников—гемопоэтинов, которы» образно называют «гормонами кроветворения». Среди гемопоэтинов различают эритро- лейко- и тромбоцитопоэтины.

Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они обра зуются в печени, селезенке, но главным образом в почках. Эритропоэтины представляю собой глюкопротеиды с небольшой молекулярной массой. В почках продуцируете: предшественник эритропоэтинов — эритрогенин, который становится активным поел образования комплекса с а-глобулинами плазмы. Действуя на костный мозг, эритропоэ тины стимулируют дифференциацию основных клеток в сторону эритробластическог ряда, а также ускоряют деление и созревание нормобластов. У здоровых людей содер жание эритропоэтинов в крови ничтожно, но его хватает для нормального эритропоэзг

Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождени (при кровопотере, массивном гемолизе эритроцитов, продолжительно^ пребывании на высокогорь и т. д.). Почки реагируют на дефицит кислорода выбросом избыточного количества эритропоэтино] что ведет к увеличению числа эритроцитов в крови. Все нейроэндокринные влияния на эритропоз реализуются, вероятно, за счет изменения продукции эритропоэтинов. ТаК, ряд гормонов повышав потребление кислорода тканями, что приводит к гипоксии и стимулирует образование эритрс поэтинов. .

Продукция лейкоцитов регулируется лейкопоэтинамй,количество которых в кров! нарастает после быстрого удаления из нее белых кровяных телец. Химическая природ, и место образования лейкопоэтинов изучены недостаточно. Среди лейкопоэтинов обна ружены нёйтро-, баздфиЛо-, эозинофило-, моноцито-и лимфоцитопоэтины.Каждое и этих соединений регулирует образование строго определенных форм лейкоцитов. Лейке поэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, усиливая дифференциа цию клеток в сторону лейкопоэз^ и ускоряя созревание и образование определенны белых кровяных телец.

Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при и воспалении и повреждении), нуклеиновые кислоты, некоторые гормоны, микробы и и токсины. Однако все эти вещества действуют на образование белых кровяных теле не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продукция которых под их влиянием увеличиваете*

Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковременное и длительного действия.Первые; из них ускоряют отщепление кровяных пластинок о зрелых мегакариодитов и ускоряют их поступление в кровь. Тромбоцитопоэтины длр тельного действия стимулируют дифференциацию и созревание гигантских клето костного мозга. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновеси между разрушением и образованием кровяных пластинок.

Таким образом, регуляция гемопоэза очень сложна. Она обеспечивается сложны взаимодействием нейроэндокринных влияний и гемопоэтических факторов, что подлец живает постоянство'состава крови в организме.