Глава 11

ДЫХАНИЕ ,

Дыхание —- совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кис- юрода и выделение двуокиси углерода.

Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная тля жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись углевода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании юстоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также температуры тела.

Дыхание человека включает следующие процессы: 1) внешнее дыхание (вентиляция 1егких); 2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров палого круга кровообращения); 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов в тканях между фовью капилляров большого.круга кровообращения и клетками тканей); 5) внутреннее тыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Физиология изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается 5 курсе биохимии.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Дыхательные мышцы и вентиляция легких

Вентиляция легких (смены воздуха) осуществляется в результате периодических вменений объема грудной полости. Увеличение объема грудной полости обеспечивает щох (инспирацию), уменьшение—выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за шм выдоха составляют дыхательный цикл.Во время вдоха атмосферный воздух через юздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их.

Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений дыхательных (1ышц. Мышцы, при сокращении которых объем грудной полости увеличивается, назы- *аются инспираторными.Сокращения экспираторныхмышц приводит к уменьшению >бъема грудной полости.

Вдох, как правило, является результатом сокращения инспираторных мышц. При спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, за счет эластической энергии, какоп- генной во время предшествующего вдоха. При глубоком выдохе сокращаются экспира- юрные мышцы. Такой выдох называется активным.

Дыхательные мышцы.Основной инспираторной мышцей является мышечная часть(.иафрагмы.Мышца диафрагмы, как и другие скелетные мышцы, состоит из попе- >ечнополосатых волокон. В результате сокращения мышечных волокон наружных частей (.иафрагмы верхняя ее часть, включающая сухожильный центр, смещается вниз ^рис. 146), При этом несжимаемые органы брюшной полости оттесняются вниз и в :тороны, растягивая стенки брюшной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы :пускается приблизительно на 1,5 см, соответственно увеличивается вертикальный размер грудной полости.

Сплошные линии — выдох, пунктирные — вдох.

Рис. 147. Действие межреберных мышц на ребра (схема).

1 — позвоночник; 2 — грудина; 3 — наружные межреберные мышцы; 4 — внутренние межреберные мышцы 5— межхрящевые мышцы; 0 — оси вращения рычагов. Длина рычагов АО больше, чем БО.

К инспираторным мышцам относятся также наружные косые межреберныеи межхрящевые.Вследствие косого направления волокон в этих мышцах расстояние от места при- . крепления ребер к позвоночнику и хрящей к грудине больше у нижних ребер, чем у верх них. Поэтому момент силы, определяющий движение рычагов, оказывается большим дл* нижнего ребра или хряща (рис. 147). При спокойном дыхании возбуждаются толькс межхрящевые и межреберные мышцы верхних 3—5 межреберных' промежутков В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождени< боковых частей ребер в стороны.

При очень глубоком дыхании в акте вдоха участвует ряд вспомогательныхдыха тельных мышц, которые могут поднимать ребра: лестничные, большаяи малая грудные передняя зубчатая.К вспомогательным мышцам вдоха относятся также мышцы, разги бающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на отки нутые назад руки (трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатку).

При активном выдохе сокращаются мышцы брюшной стенки {косые, поперечна} и прямая), в результате чего объем брюшной полости уменьшается и повышается дав ление в ней, которое через органы брюшной полости передается на диафрагму и подни мает ее. Вследствие сокращения внутренних косых межреберных мышцпроисходит опу екание ребер и сближение их латеральных краев, так как момент силы больше дл5 каждого верхнего ребра, чем для нижнего. К вспомогательным экспираторным мышцал относятся мышцы, сгибающие позвоночник.

Давление в плевральной полости (щели)

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой — плеврой..Межд} листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5—10 мкм) щель, содер жащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятс? в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно устано вить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легки>

уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (P_pi) приблизительно —3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Р_а) в это время равно атмосферному. Разность Р_а— — Р_Р1 = 3.мм рт. ст. носит название транспульмо- нального давления (Р|). Таким образом, давление, в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспира- торных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до—6 мм рт. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.

Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается — наступает выдох-

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован : помощью модели Дондерса (рис. 148).

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до —20 мм рт. ст. Зо время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее >ставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое <оличество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов 13 плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга сровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению iплевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной кидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение ^акже относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга крово- )бращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами' I) поверхностным натяжением пленкижидкости, покрывающей внутреннюю поверхность1Львеол;2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических юлокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на²/з-

^dhc. 148. Модель Дон дер са для демон- :трации механики вдоха и выдоха. Объяснение в тексте.

Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх- юстное натяжение должно былогбы быть в 5—8 раз больше. В таких условиях наблюдаюсь бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не фоисходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим жзкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом.Выстилка имеет тол- цину 20—100 нм. Онй состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол —пневмоцитами II типа.Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверх- юстного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих 1ервов оно замедляется.

Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжимостью: - \

\

где Д V| • изменение объема легких; ДЯ, — изменение транспульмонального давления У взрослых она равна приблизительно 200 мл/см вод. ст. У детей грудного возраст; растяжимость легких гораздо ниже — 5—10 мл/см вод. ст. Данный показатель изменяет ся при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.

Пневмоторакс

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, легкое частичнс спадается (возникает плевральная полость), но вентиляция его продолжается. Тако< состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух и: плевральной полости всасывается и легкое расправляется.

При .вскрытии грудной клетки, например при ранениях или внутригрудных опера циях, давление вокруг легкого становится равным атмосферному и легкое спадаете: полностью. Его вентиляция прекращается несмотря на сокращения дыхательных мыши Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс бе экстренной помощи приводит к смерти. Необходимо либо срочно начать искусственно дыхание ритмическим нагнетанием воздуха в легкие через трахею, либо немедленно гер метизировать плевральную полость-

Изменение давления в альвеолах

Давление в альвеолах при открытых воздухоносных путях и отсутствии тока воз духа через них равно атмосферному. Когда давленйе в альвеолах снижается, происхо дит вдох. Степень снижения давления зависит от силы сокращения инспираторных мьшп и сопротивления воздухоносных путей току, воздуха (аэродинамическое сопротивление) Прохождение воздуха по воздухоносным путям требует затраты энергии на преодолена сил трения воздуха о стенки воздухоносных путей, а также сил трения между слоям! воздуха. Вследствие этого происходит падение давления по ходу воздухоносных путей Во время выдоха давление в альвеолах, наоборот, становится выше атмосферного

При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного. Если воздухонос ные пути закрыты (при максимальном сопротивлении), попытка произвести вдох може сопровождаться снижением давления в'легких до,—70 мм рт. ст. Попытка сделать силь ный выдох в таких условиях вызывает рост давления в альвеолах до 100 мм рт. ст.

Сопротивление воздухоносных путей току воздуха определяют в соответствии с урав нением Пуазейля. Аэродинамическое сопротивление меняется в течение дыхательноп цикла: .во\время вдоха оно снижается, во время выдоха увеличивается в результат изменения^просвета голосовой 1^ели и бронхов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 д< 800 мл) воздуха; этот объем,воздуха называется дыхательным объемом.Сверх него пр; глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха (резервны_ч объем вдоха).После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 м.(резервный объем выдоха).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкостьлегких (ЖЕЛ): 500-| + 3000-4-1300 = 4800 мл. Дыхательный объем — количественное выражение глубин* дыхания. Жизненная емкость легких определяет собой максимальный объем воздуха который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха Указанные объемы воздуха определяют при помощи спирометров разной конструкции

Жизненная емкость легких.несколько выше у мужчин (4000—5500 мл), чем у жен щин (3000—4500 мл). Она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа Физическая тренировка сопровождается увеличением ЖЕЛ.

После максимального глубокого выдоха в легких остается значительный объем воз духа, около 1200 мл. Это — остаточный объем.Большая его часть может быть удален

граница из легких только при открытом пневмото-

мансимального .

вдоха раксе. В спавшихся легких также остает

ся некоторое количество воздуха (минимальный объем).Этот воздух задерживается в «воздушных ловушках», которые образуются потому, что часть бронхиол спадается раньше альвеол. Поэтому легкие взрослых людей и дышавших после рождения детей не тонут в воде (рис. 149).

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей ёмкостью легких;она равна сумме остаточного объема и ЖЕ.Л (в нашем примере 1200 + 4800=6000 мл).

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью(ФОЕ). Она равна сумме остаточного и резервного объема выдоха ' 1200 —}- 1300=2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом щоха.

Мертвое пространство.Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухонос- [ых путях. К ним относятся полость носа (или рта при ротовом дыхании) , носоглотка, ортань, трахея, бронхи. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (за исключением .ыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому просвет воздухоносных [утей называют анатомическим мертвым пространством.При вдохе последние порции тмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, юкидают его при выдохе. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл, :ли примерно '/з дыхательного объема при спокойном дыхании. Значит, из 500 мл дыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь около 350 мл. В альвеолах к концу покойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь^х/₇часть альвеолярного воздуха.

Значение воздухоносных путей. В большинстве воздухоносных путей не происходит азообмена, однако они-необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вды- ;аемый воздух увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. Очитка воздуха от пыли особенно эффективна при носовом дыхании: прохождение воздуха ерез узкие и сложные по форме носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, пособствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой. Стенки воз- .ухоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе ча- тицы. Слизь постепенно перемещается (7—19 мм/мин) по направлению к носоглотке а счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи, одержится бактерицидное вещество лизоцим.

При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носо- лотки, гортани и трахеи возникает кашель,а при раздражении рецепторов полости, оса — чиханье (защитные дыхательные рефлексы).Центры кашля и чиханья находят- я в продолговатом мозге.

Дыхательный возд/х(500 мл)

Граница максимального выдоха

ч ° о *

II!

Н- Q.

О С

Рис. 149. Спирограмма, записанная с целью шределе ни я объемов воздуха в легких.

Просвет бронхов зависит от ряда факторов. На стенки внутрилегочных бронхов ействует эластическая тяга альвеолярной ткани, а на внелегочные бронхи — отрица- ельное давление в плевральной полости. Эти силы увеличивают просвет бронхов. В стен- е бронхов имеется гладкая кольцевая мускулатура, суживающая их просвет. Мышцы ронхов находятся в состоянии тонической активности, возрастающей при выдохе. Со- ращение мышц бронхов возникает преувеличении парасимпатических влияний, дей- твии гистамина, серотонина, способствуют этому простагландины. Расслабление мышц ронхов происходит при увеличении симпатических влияний (в волокнах мышц бронхов

преобладают (3-адренорецепторы) и при воздействии адреналина. Обнаружены такж бронхорасширяющие нервные волокна неадренергической природы.

Таблица

Состав сухого воздуха (в процентах)

Воздух	02	С02	N2 и инертные газы
Вдыхаемый	20,93	0,03	79,04
Выдыхаемый	16,0 ,	4,5	79,5
Альвеолярный	14,0	5,5	80,5 '

Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемог в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания(МОД). Его величин при спокойном дыхании 6—9 л. Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхг ния, которая в состоянии покоя составляет 16 в 1 мин (от-12 до 18). МОД равен-прои:: ведению дыхательного объема на частоту дыхания..

Вентиляция альвеол

Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Поэтому важн не общая величина вентиляции легких, а величина вентиляции именно альвео/ Особый, интерес представляет альвеолярная вентиляция. Она меньше вентиляци: легких на величину вентиляции мертвого пространства. Так, при МОД, равном 8000 mj и частоте дыхания 16 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл X 16 = = 2400 мл. Вентиляция альвеол будет равна 8000—2400= 5600 мл. При МОД 8000 м и частоте дыхания 32 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150X32 = = 4800 мл, а вентиляция альвеол 8000—4800—3200 мл, т.е. будет вдвое меньшей че в первом случае.

При данном МОД эффективность вентиляции аЛ'ьвеол выше при более глубоком редком дыхании, чем при .частом и поверхностном. В последнем случае большая част МОД расходуется на вентиляцию мертвого пространства.

Величина вентиляции легких регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газе вый состав альвеолярного воздуха. Так, при повышении концентрация двуокиси угле рода в альвеолярнрм воздухе МОД увеличивается, при снижении —_:уменьшается.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.В обычных условия человек дышит атмосферным воздухом, имеющим относительно постоянный соста (табл. 14). В выдыхаемом воздухе всегда меньше, кислорода и больше двуокиси угле рода. Меньше всего кислорода и больше всего двуокиси углерода в альвеолярном во; духе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, чт последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздух*

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма.От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизма .поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха.Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание двуокиси углерода в конце вдоха всего на 0,2— 0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь '/? часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе . . и при выдохе, что способствует выравниванию

состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании зависимость состава альвеоляр ного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается. -

Различают два способа перемещения молекул газов в воздухоносных путях. Кон вективныйобусловлен движением всей смеси газов по градиенту общего давления. Кром того, имеется диффузияотдельного газа вследствие разности его парциального давления Например, молекулы кислорода во время инспираторного тока диффундируют из осево! части потока в его периферические части (поперечная диффузия) и по ходу потока п« направлению к альвеолам (продольная диффузия).

ОБМЕН ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Диффузия газов

Альвеолы представляют собой полушаровидные впячивания стенок альвеолярных <одов и дыхательных бронхиол. Диаметр альвеол — 150—300 мкм. Количество альвеол в 5дном легком человека в среднем 400 млн. (со значительными индивидуальными вариациями). Большая часть наружной поверхности альвеол соприкасается с капиллярами малого круга кровообращения. Суммарная площадь этих контактов велика — около 30 м². От альвеолярного воздуха кровь отделяет так называемая легочная мембрана, состоящая из эндотелиальных клеток, двух основных мембран, плоского альвеолярного эпителия, слоя сурфактанта. Толщина легочной мембраны всего 0,4—1,5 мкм:

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеоляр- юго воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и двуокиси углерода из крови.в альвеолярный юздух (около 430 л в сутки).'Диффузия происходит вследствие разности парциального явления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови.

Парциальное давление газ.ав газовой смеси пропорционально процентному содер- •канию газа и общему-давлению смеси. Оно не зависит от природы газа. Так, при давле- 1ии сухого воздуха 760 мм рт. ст. парциальное давление кислорода примерно 21% от ^60 мм рт. ст., т. е. 159 мм рт. ст. При расчете парциального давления в альвеолярном воздухе следует учитывать, что он насыщен водяными парами, парциальное давление <оторых при температуре тела равно 47 мм рт. ст. Поэтому на долю парциального давания газов приходится 760 —47= 713 мм рт. ст. При содержании кислорода (Ог) в альвеолярном воздухе 14% парциальное давление {Р) его будет:

_п(760 — 47) • 14_{nnQ 1ЛП}

Ро₂ = —jqcp= 99,8яу100 мм рт. ст.

При содержании двуокиси углерода 5*5% парциальное давление соответствует $9,2 мм рт. ст. (около 40 мм рт. ст.).

Парциальное давление кислорода и двуокиси углерода в альвеолярном воздухе яв- 1яется той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеоляр- tyioмембрану в кровь.

В крови газы находятся в растворенном (свободном) и химически связанном состоя- ши.В диффузии участвуют только молекулы растворенного газа. Количество газа, раст- зоряющегося в жидкости, зависит от: 1) состава жидкости, 2) объема и давления газа -тд жидкостью, 3) температуры жидкости, 4) природы исследуемого газа. Чем выше дав- 1ение данного газа и чем ниже температура, тем больше газа растворяется в жидкости. Три давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 °С в 1 мл крови растворяется 2,2% кислорода и 5,1% двуокиси углерода.

Растворение газа в жидкости продолжается до наступления динамического равнове- :ия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую среду молекул газа, ^ила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовукТсреду, назы- (ается напряжением газа в жидкости. Таким образом, в состоянии равновесия напряжете газа; равно парциальному давлению газа над жидкостью. Если парциальное давле- ше газа: выше его напряжения, газ будет растворяться. Если парциальное давление •аза ниже его напряжения, то газ будет выходить из раствора в газовую среду.

Проницаемость легочной мембраны для газа выражают величиной диффузионной способности легких. Это — количество газа, проникающего через легочную мембрану за мин на4 мм рт. ст.- градиента давлений. Диффузионная способность легких про'порцио- 1альна толщине мембраны. В норме диффузионная способность легких для кислорода > кол о 25 мл/минами рт. ст. Для двуокиси углерода вследствие высокой растворимости того газа в легочной мембране диффузионная способность в 24 раза выше. . Парциальное давление и напряжение кислорода и двуокиси углерода в легких приедены в табл. 15.

Парциальное давление и напряжение кислорода и двуокиси углерода в легких (в мм рт. ст.)

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, равной около 60 мм рт. ст., а двуокиси углерода.— всего лишь около 6 мм рт. ст. Время протекания крови через капилляры малого круга (в среднем 0,7 с) достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Переход двуокиси углерода в. альвеолярный воздух при относительно небольшой разнице давлений объясняется высокой диффузионной способностью легких для этого газа.

Таблица 15

Газы	Веноз	Альвео	Артери
	ная	лярный	альная
	кровь	воздух	кровь
о2	. 40 '	100	96
со2	46	40	.39 '

Взаимоотношения между вентиляцией и кровообращением

Для газообмена в легких важное значение имеет соотношение между альвеолярно! вентиляцией (V_A), и кровотоком через малый круг кровообращения (или перфузие капилляров альвеол,Q). В конце вдоха отношениеV_A/Qблизко к 0,8. Это значит, чт объем альвеолярной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей чере малый круг кровообращения в единицу времени.

Отдельные участки легких вентилируются и перфузируются не совсем одинаково. Неравно мерность вентиляции и перфузии рассматривается на следующей модели легкого (рис. 150). Модел] состоит из: 1) анатомического мертвого пространства (объем воздухоносных путей, в которы; отсутствует газообмен); 2) эффективного альвеолярного пространства (вентилируемые и перфу зируемые альвеолы); 3) вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (альвеолярное мертво! пространство); 4) невентилируемых, но перфузируемых альвеол (альвеолярный веноартериальньи шунт). Альвеолы пространства 3 вентилируются, но.газообмена в них не происходит. В капилляра: пространства 4 кровь не оксигенируется, она попадает в артерии с низким напряжением кислород; и высоким напряжением двуокиси углерода. В реальных условиях существуют постепенные переход* от альвеол с соответствующей вентиляцией и кровотоком, с полноценным газообменом (простран ство 2) к альвеолам без кровотока (пространство 3) и без вентиляции (пространство 4).

Альвеолы без кровотока и с отношением вентиляции к кровотоку, большим единицы, увеличи вают объем мертвого пространства, в котором вентиляция не сопровождается соответствующиг газообменом. Поэтому объем мертвого пространства на самом деле несколько больше, чем объем воздухоносных путей (анатомического мертвого пространства). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространств составляет физиологическое мертвое пространство.

В области верхушек легких альвеолы,вентилируются менее эффективно, чем у основания, прилежащего к диафрагме. Но и перфузия альвеолярных капилляров более ин-

Рис. 150. Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам.

I — анатомическое мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 — вентилируемые альвеолы с нормальным кровотоком; 3— вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 —¹ невентилируемые альвеолы с кровотоком; 5 — приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 — отток крови в легочные вены.

тенсивна в нижних частях легких, чем в верхних. В результате в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком,'напряжение кислорода в артериальной крови, оттекающей от верхушек легких, выше среднего. В нижних частях.легких, наоборот, отношение вентиляции к перфузии меньше единицы, напряжение кислорода в оттекающей артериальной крови ниже среднего.

Наличие веноартериальных шунтов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных областях легких — основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе (см. табл. 15). В возникновении альвеолоартериальной разницы напряжения газов имеет значение также примешивание к артериальной крови венозной крови из бронхиальных и коронарных сосудов (тебе- зиевых вен).

Соответствие кровотока объему вентиляции в разных участках легких достигается благодаря наличию регуляторных механизмов, ограничивающих кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких. Гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке кислорода расслабляется. В сосудах малого круга кровообращения она, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислородтранспортируется в виде оксигемоглобина.

Транспорт кислорода

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кисло- эод, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, з котором кислорода 190 мл/л. Скорость связывания Кислорода велика: время полунасы- дения гемоглобина кислородом около 3 мс. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и перфузией практически весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Превращение гемоглобина в оксигемоглобин эпределяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина(рис. 151).

Когда напряжение кислорода равно нулю, в крови находится только восстановленный ^емоглобин (дезоксигемоглобин). Повышение напряжения кислорода сопровождается /величением количества оксигемоглобина. Но данная зависимость существенно отли- пается от линейной, кривая имеет S-образную форму, Особенно быстро (до 75%) уровень жсигемоглобина возрастает при увеличении напряжения-кислорода от 10 до 40 мм рт. ст. При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно. Гаким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина состоит из двух основных ча- :тей — крутой и отлогой.

Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям <ислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь :лабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Так, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается :нижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина :нижается лишь на 3%. Таким образом, верхняя отлогая часть кривой диссоциации )тражает'способность гемоглобина связывать большие количества кислорода несмотря

							—-
				S
			/	t
			г
		/
		/
		/
	1
	/
У

80

60

3 40

20

20 40 60 80 Напряжение C>2 в мм рт.ст.

100

Рис. 151. Кривая диссоциации оксигемоглобина при напряжении двуокиси углеро- ¹

да 40 мм рт ст на умеренное снижение его парциально

го давления во вдыхаемом воздухе. И iэтих условиях ткани достаточно снаб жаются кислородом.

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжениям кислорода, обычны: для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислород, (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени иногда• почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессо мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует. Переход тканей из состояния по коя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически сдздае условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения ткане кислородом.

Сродство гемоглобина к кислороду (отражается кривой диссоциации оксигемоглс бина) непостоянно. Особенно значительно на него влияют следующие факторы. I. В эри троцитах-содержится особое вещество 2, 3-дифосфоглицерат. Его количество увеличи вается, в частности, при снижении напряжения кислорода в крови. Молекула 2, 3-дифос фоглицерата способна внедряться в центральную часть молекулы гемоглобина, что при водит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации смещаетс вправо. Кислород легче переходит в-ткани. 2. Сродство гемоглобина к кислороду сни жается при увеличении концентрации Н⁺и двуокиси углерода (рис. 152). Кривая дис социации оксигемоглобина в этих условиях также смещается вправо. 3. Подобным ж образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры.Нетру^ но понять, что эти изменения сродства гемоглобина к кислороду имеют важное значени для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых, процессы обмена вещест протекают интенсивно, концентрация двуокиси углерода и кислых продуктов увели чивается, а температура повышается. Это ведет к усилению диссоциации оксигемо глобина.

Гемоглобин крови плода (HbF) обладает значительно большим сродством к кисло роду, чем гемоглобин взрослых (НЬА). Кривая диссоциацииHbFпо отношению к криво диссоциации НЬА сдвинута влево.

Вволокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Онofладает очень высоким сродством к кислороду.

Количество кислоррда в крови.Максимальное количество кислорода, которое може связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородно емкостью крови.Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха.