- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
Нефрит
Клинически острый нефрит проявляется весьма разнообразно (в зависимости от тяжести процесса).
Основные признаки острого гломерулонефрита: гематурия, отеки, повышение АКД, протеинурия и олигурия. Уремические явления наблюдают при тяжелых формах острого нефрита, в некоторых случаях происходит полное развитие уремии в ее экламптической форме (судороги, кома). Часто острый нефрит приобретает хроническое течение. Степень протеинурии зависит от тяжести болезни и в сочетании с другими данными характеризует направление развития патологии (прогноз).
Хронический нефрит является продолжением острого и ведет к нефросклерозу (сморщенная почка).
Болезнь иногда длится годами, сохраняет черты нефрита или уступает место по клиническому проявлению нефросклерозу. Отсюда разнообразие картины хронического нефрита. В легких формах остается протеинурия и легко выраженная цилиндрурия, в других появляются отеки. При неблагоприятном прогнозе растет кровяное давление (вторично сморщенная почка). Резко нарушается выделительная функция (воды и NaCl), в крови повышен остаточный азот, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. Относительная плотность мочи падает, в ней находят небольшое количество гиалиновых цилиндров, еще меньше — зернистых эритроцитов и клеток почечного эпителия.
Нефросклероз
Нефросклероз (сморщенная почка) приводит к угасанию функции почек. В крови много остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, индикана, ароматических соединений. Нарастает уремия. В начальной стадий самоотравления не бывает за счет полиурии. Однако в дальнейшем смена периодов уремии и периодов, свободных от нее, всегда указывает на близость окончательного упадка функции почек. Прогрессивно нарастают астения и кахексия. Функция выделения воды и NaCl при нефросклерозе страдает меньше. Моча прозрачная, соломенного цвета. Белка в ней очень мало. При обострении нефросклероза содержание белка и форменных элементов возрастает. АКД повышено, отмечают гипертрофию левого сердца, ритм галопа. Недостаточность сердца ведет к уменьшению выделения воды, необходимой для компенсации недостаточной концентрирующей способности почек. Относительная плотность мочи падает, но количество ее снижается, развивается уремия.
Нефроз
При нефрозе характерна склонность к отекам. Способность к концентрации мочи обычно сохранена, но не в результате удержания NaCl, а за счет азотистых продуктов, которые выделяются удовлетворительно.
Несмотря на задержку NaCl, относительная плотность мочи или остается на одном уровне, или повышается в результате олигурии. Задержки азотистых шлаков не наблюдают. Особое значение для диагноза имеет содержание в моче почечного эпителия, а также зернистых цилиндров.
Пиелонефрит
Пиелонефрит бывает восходящим (нижележащих отделов мочевого тракта) и нисходящим (гематогенным). Отмечают лихорадку, в моче много лейкоцитов, клеток почечного эпителия, цилиндров, появляется протеинурия.
Камни в почках (нефролитиаз)
Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) обнаруживают по наступлению почечной колики, дифференцировать которую весьма затруднительно. В моче появляются эпителий почек и лоханок, лейкоциты, кристаллы или мелкие камни. С исчезновением колик не отмечают признаков болезни. При рентгенологическом исследовании у мелких животных можно обнаружить почечные колики. Их природу устанавливают при микроскопии центрифугата мочи, спектрографическом и химическом исследовании.
Уремия
Уремия является следствием снижения выведения из крови азотистых шлаков (азотемия). Содержание мочевины в крови возрастает до 130—180 мг,% (при норме 20—40 мг%), а в ряде случаев — до 800—900 мг% (уремическая кома). Кожа животных пахнет мочой, наблюдают резкое угнетение, вялость, рвоту, понос, судороги. Температура тела и кровяное давление падают. Экламптическая уремия бывает при отеках, что позволяет предположить наличие отека мозга (подтверждается и патологоанатомически).
Ретенционную азотемическую уремию наблюдают в конце хронического нефрита, при сморщенной почке.
Развитие уремии идет медленно (хроническая, кахектическая уремия). В противоположность этому экламптическая уремия возникает остро. При лечении ретенционной азотемии может наступить временное улучшение, но на полное выздоровление надеяться нельзя. Для экламптической уремии типичны судороги.