- •Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •Классификация болезней. Исходы болезни.
- •Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •Гипотермия. Стадии обморожения.
- •Гипертермия. Стадии ожогов.
- •Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •Повреждающее действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •Иммунологическая реактивность организма.
- •Центральные органы иммунной системы.
- •Периферические органы иммунной системы.
- •Общая характеристика антигенов и антител.
- •Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •Виды артериальной гиперемии и механизмы их развития.
- •Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •Виды местной анемии в зависимости от механизма развития. Последствия для организма.
- •Этиология, патогенез и последствия стаза.
- •Виды и исход инфарктов.
- •Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.
- •Нарушения микроциркуляции.
- •Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.
- •Виды эмболий. Исход эмболии.
- •Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.
- •Патогенез воспаления.
- •Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Патологические изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •Воспаление и роль нервной и эндокринной систем.
- •Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •Понятие, этиология и патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •Классификация лихорадок. Значение лихорадки для организма.
- •Гипербиотические и Гипобиотические процессы.
- •Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
- •Нарушения водного обмена.
- •Нарушения минерального обмена. Гипокальциемия, гиперкальциемия.
- •Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •Нарушение обмена натрия, хлора и калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •Нарушение белкового обмена.
- •Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •Кетоз. Этиология и патогенез.
- •Патогенез реакций гчнт.
- •Патогенез реакций гчзт. Местные тканевые изменения при реакциях гчзт.
- •Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •Виды и характеристика лейкозов.
- •Нарушения свертывания крови.
- •Сердечная недостаточность кровообращения.
- •Пороки сердца.
- •Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •Нарушения внешнего дыхания.
- •Нарушение внутреннего дыхания.
- •Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •Желтухи. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
Нарушение основных функций почек.
Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.
Процесс фильтрации уменьшается:
при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс);
при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина);
при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) — в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса фильтрации; при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации;
при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков, при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью;
при повышении онкотического давления крови.
Увеличение клубочковой фильтрации происходит:
при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии);
при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки — озноб,
при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках);
при снижении онкотического давления крови.
Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ. В клетках почечных канальцев происходит реабсорбция глюкозы, аминокислот, электролитов и др.
В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты — цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактивация и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции. С этим же связано перенапряжение процесса реабсорбции при избытке веществ, реабсорбируемых канальцами.
Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, также нарушают процесс реабсорбции.
Нарушение процесса концентрации мочи в почках. Все вещества, подлежащие удалению из организма, проходя через почечные канальцы концентрируются.
О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостенурии или изостенурии.
Гипостенурия — резкое снижение относительной плотности, мочи. Сочетание гипостенурии с полиурией возникает при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков, что наблюдается на ранних стадиях хронического нефрита. Сочетание же гипостенурии с олигурией отмечают при поражении как канальцевого, так и клубочкого аппарата почек; характерно для хронической недостаточности почек.
Изостенурия — одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата — 1,010-1,012. Проявляется при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи, что приводит к значительному изменению выделения из организма минеральных веществ, азотистых веществ с накоплением их в крови и тканях. Изостенурия сопутствует тяжелой недостаточности функции почек.
Нарушение канальцевой секреции. В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортируемыми соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов, которые в больших количествах поступают с кормом.
Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.
Этиология и патогенез нарушения функции почек.
Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.
Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним, прежде всего, относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.
Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.
В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников — альдостерон, щитовидной железы — тироксин, поджелудочной железы — инсулин.
К экстраренальным факторам относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления — образование мочи полностью прекращается.
Существенное значение в нарушении деятельности почек имеет изменение состава и свойств крови, которое может быть при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества, подлежащие удалению из организма (глюкоза, кетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.).
Почечные факторы (ренальные) —повреждения клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. К ним относят воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.
Составные части мочи. Общее количество выделенной мочи — диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейро-гуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, а также от времени года. Суточный диурез у крупного рогатого скота равен 10-25 л, у лошади — 3-8л, у мелкого рогатого скота — до 1л, у свиней — 1,5-8л, у собак — до 1 л. В моче содержится примерно 96% воды, 1,5% неорганических веществ и 2,5% органических.
Из общепринятых критериев оценки физиологического состояния почек являются количество выделившейся мочи, ее состав и свойства.
Отклонения в количестве выделяемой мочи могут быть при нарушении систем, регулирующих деятельность почек, при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей и др. При этом меняется не только количество выделяемой мочи, но и кратность мочеиспускания, ритм и др.
Полиурия — увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм ее — повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем эпителиальных клеток почечных канальцев, обеспечивающих переход веществ из крови в канальцы и обратно.
Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина и др. Некоторое увеличение количества мочи отмечают при стойком повышении кровяного давления.
Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.
Олигурия — уменьшение выделения мочи. Механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии.
Недостаточность сердечной деятельности приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, отеком паренхимы почек,— все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.
Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.
Изменение величины онкотического давления крови ведет к нарушению обычного соотношения его между кровью и тканями. Так, повышение онкотического давления крови сопровождается уменьшением процесса фильтрации в клубочках, что приводит к олигурии.
Олигурия может быть субренального происхождения — сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи, возможно, полное прекращение процесса фильтрации в клубочках.
Анурия — полное прекращение выделения мочи. Различают анурию, которая возникает при почечной недостаточности, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах — при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению кровяного давления. Причина анурии — отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий.
Анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли и др.).
Длительнопротекающие анурии ведут к гиперазотемии — уремии.
Расстройство функций почек отмечают и при нарушении выделения различных веществ.
Глюкозурия — наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.
Глюкозурия может быть алиментарного происхождения — поступление в организм большого количества углеводов приводит к увеличению уровня сахара в крови — гипергликемии с последующим выделением с мочой. Механизм заключается в том, что в крови гексокиназа почечных канальцев не может обеспечить фосфорилнрование повышенного количества глюкозы, поэтому оставшаяся часть выводится почками с мочой, позволяя сохранить нормальный уровень сахара крови.
Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при кетозе, болезнях печени, инфекционных болезнях и др.
Глюкозурия может быть эмоционального характера у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (у собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.
Глюкозурию почечного происхождения отмечают при патологических процессах в почках, вследствие которых повышается проницаемость капилляров клубочков (гломерулонефриты, туберкулез, опухоли).
Протеинурия — выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная протеинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.
Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка; при этом через клубочковый фильтр проходят белки с малой и большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).
Гематурия — появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита. Различают гематурию субренального происхождения — при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их. Наблюдают ее и при лучевой болезни.
Гемоглобинурия — появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза эритроцитов. Непосредственная причина ее — гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела. Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией. Также причиной гемоглобинурии могут быть инфекционные болезни.
Лейкоцитурия — наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Нередко лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной — пиурия.
Цилиндрурия — наличие в моче особых образований, цилиндров. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.
Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции белка; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму.
Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев.
Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев.
При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.
Индиканурия — частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипо- и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.
Бактериурия — наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.