6.4. Применение гормонов

Гормоны широко используются в практической медицине для лечения болезней, вызванных гормональной недостаточностью. В частности, отлично излечивается аддисонова болезнь, болезни щитовидной железы и диабет. Стероидные гормоны и их многочисленные синтетические аналоги применяют с успехом для лечения ревматических осложнений, ожогов, глазных болезней. Половые гормоны и их производные, в частности тестостерон-пропионат, используют для лечения рака грудных желез. Адренокорти-котропный гормон и кортизон благоприятно действуют при острой лейкемии (раке крови). Гормоноиды (серотонин, гистамин) и вещества, влияющие на их биосинтез или высвобождение из связанного состояния, наряду с тироидными гормонами и инсулином находят применение при лечении психических заболеваний.

Одно из самых перспективных направлений в практическом использовании гормоноидов - применение для регулирования роста и развития растений ауксинов, гетероауксинов, гиббереллинов, кинетика и многих десятков более активных, чем перечисленные, природных и синтетических препаратов. На базе тех представлений, развитию которых дали толчок исследования по регулированию роста растений, возникли практические способы борьбы с сорняками при посредстве гербицидов, задержки прорастания семян при их хранении, предотвращении преждевременного сбрасывания плодов фруктовыми деревьями, предуборочного удаления листьев у хлопчатника при помощи дифолиантов.

Чем глубже исследуют ученые строение и механизм действия гормонов, тем ближе подходят они к разработке глубоко научных и наиболее эффективных способов управления ростом и развитием животных и растений, а также здоровьем человека.

7.Витамины

7.1. Общие представления о витаминах

Учение о витаминах — витаминология — в настоящее время выделено в самостоятельную науку, хотя еще 100 лет назад считали, что для нормальной жизнедеятельности организма человека и животных вполне достаточно поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Однако практика и опыт показали, что для нормального роста и развития организма человека и животных одних этих веществ недостаточно. История путешествий и мореплавании, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, непосредственно связанных с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, обусловленные недостатком в питании каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в ХГХ веке получило заболевание, названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70-80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержатся какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.

Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем отечественного врача Н. И. Лунина, открывшего новую главу в науке о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей для питания животных» (1880) Н. И. Лунин писал: «Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». Это важное научное открытие в дальнейшем было подтверждено работами Ф. Гопкинса (1912). Поскольку первое вещество, выделенное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органическим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил называть эти неизвестные вещества витаминами (от лат. vita— жизнь), т. е. аминами жизни.

Действительно, витамины оказались обязательными дополнительными пищевыми факторами и, хотя некоторые ,из них не содержат аминогруппу и вообще азот, термин «витамины» прочно укоренился в биологии и медицине.

В определении понятия «витамины» до сих пор существуют разногласии, поскольку имеется ряд примеров, когда витамины оказываются незаменимыми факторами питания для человека, но не для некоторых животных. В частности, известно, что цинга развивается у человека и морских свинок, но не возникает у крыс, кроликов и других животных при отсутствии витамина С, т. е. в последнем случае витамин С не является пищевым или незаменимым фактором. С другой стороны, некоторые аминокислоты (см. главу 11), как и ряд растительных ненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая и др.), оказались незаменимыми для человека, поскольку они не синтезируются в его организме. Однако в последнем случае перечисленные вещества не относят к витаминам, так как витамины отличаются от всех других органических пищевых веществ двумя характерными признаками: 1) не включаются в структуру тканей; 2) не используются организмом в качестве источника энергии.

Таким образом, витамины — пищевые факторы, которые, присутствуя в небольших количествах в пище, обеспечивают нормальное протекание биохимических и физиологических процессов путем участия в регуляции обмена целостного организма. Нарушения нормального процесса обмена часто связаны с недостаточным поступлением витаминов в организм, полным отсутствием их в потребляемой пище или нарушениями их всасывания, транспорта и т. д. В результате развиваются авитаминозы- болезни, возникающие на почве полного отсутствия в пище или полного нарушения усвоения какого-либо витамина, и гиповитаминозы, обусловленные недостаточным поступлением витаминов с пищей или плохим их усвоением. Практически у человека встречается именно эта форма заболевания, т. е. состоя ние относительной недостаточности витамина. В некоторых районах стран Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет однообразную, преимущественно растительную пищу, встречаются иногда случаи полного авитаминоза. В литературе описаны также патологические состояния, связанные с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм (гипервитаминозы). Эти заболевания встречаются реже, чем гиповитаминозы, однако описаны случаи гипервитамино-зов А, О, К и др.

Следует отметить, что многие расстройства обмена веществ при авитаминозах обусловлены, как теперь установлено, нарушениями деятельности или активности ферментных систем, поскольку многие витамины входят в состав простетических групп ферментов. На связь витаминов с ферментами впервые а 1922 г. указал акад. Н. Д. Зелинский. Он считал, что витамины регулируют обмен веществ, не непосредственно, а опосредованно через ферментные системы, в состав которых они входят. Эта точка зрения в настоящее время подтвердилась.

Открытие витаминов сыграло исключительную роль в профилактике и лечении многих инфекционных заболеваний. Так как бактерии для своего роста и размножения тоже нуждаются в присутствии многих витаминов для синтеза коферментов, введение в организм структурных аналогов витаминов, называемых антивитаминами, приводит к гибели микроорганизмов. Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя соответствующее производное витаминов (кофермент) из активного центра, и вызывают конкурентное ингибирование ферментов. К антивитаминам в широком смысле относят вещества, способные вызывать после введения в организм животных классическую картину гипо- или авитаминоза. Причины гипо- и авитаминозов у человека и животных обычно делят на экзогенные и эндогенные. К первым относится недостаточное поступление витаминов или полное отсутствие их в пище; «следовательно, недостаточное и неполное питание чаще всего является причиной развития экзогенных авитаминозов. В число эндогенных причин, которые, по-видимому, являются более существенными, входят: а) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.); б) усиленный распад витаминов 9 кишечнике вследствие развития в нем секреторной и моторной функции кишечника при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда относительная недостаточность витаминов развивается даже при пол ноценном питании; г) болезни печени, поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада — жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов; в этих случаях также развиваются вторичные, или эндогенные, авитаминозы. Таким образом, знание закономерностей развития гипо- и авитаминозов, клинической картины этих состояний, как и знание биологической роли витаминов, необходимо для лечащего врача; это же определяет его тактику при разработке способов предотвращения и лечения гиповитаминозов. Если авитаминоз (гиповитаминоз) развивается на экзогенной почве, то вводят недостающий витамин с пищей или чистый его препарат. Если же причина эндогенная, то, помимо лечения основного заболевания, параллельно вводят соответствующий витамин парентерально, т. е. минуя кишечный тракт.

Нельзя не согласиться с мнением ряда ведущих витаминологов (Р. Гаррмс. К. Скривер, В. Б. Спиричев и др.), что болезни, связанные с недостаточным потреблением витаминов, стали в настоящее время благодаря «рационализации питания» редкостью и являются проблемой скорее социально-экономической, чем медицинской. В то же время в последние два десятилетия описано большое количество ранее неизвестных врожденных заболеваний, клиническая картина которых напоминает типичные авитаминозы. Они развиваются в раннем детском возрасте независимо от обеспеченности организма всеми известными витаминами. Иногда болезнь удается излечить мегавитаминной терапией, т. е. введением количеств соответствующего витамина, в 50 —100 раз превышающих физиологические потребности (так называемые витамин зависимые состояния). В других случаях болезнь не удается устранить даже путем применения высоких доз витаминов (витаминрезистентные состояния). Они протекают очень тяжело и часто приводят к смерти больного. Так, описаны случаи витаминорезистентного рахита, витамин В-зависимого рахита, тиаминзависимой мегалобластической анемии, пиридоксинзависимого судо­рожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии, пернициозной анемии и др. Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина Вщ никотиновой кислоты, витаминов А, В, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы — в случае витаминов группы В). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком — апоферментом, т. е. дефект формирования холофермента

Поскольку клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов мало или почти не отличается от истинной картины алиментарного авитаминоза и ряда наследственных дефектов обмена, своевременное проведение дифференциальной диагностики и патогенетической терапии представляется задачей исключительной важности. В зависимости от причины дефекта терапевтические подходы включают заместительную терапию, парентеральное введение высоких доз соответствующего витамина (мегавитаминная терапия) при врожденном нарушении его всасывания или транспорта, введение кофермента и т. д.