Билет 12.

Гипертрофия миокарда

=Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

=Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в размерах, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон.Это рабочая( компенсаторная )гипертрофия

=Причины: пороки сердца, артериальная гипертензия

- Общий патологический процесс: компенсаторно-приспособительный процесс – гипертрофия - Орган – сердце (миокард) - Микроскопическая картина: при окраске Гематоксилином и Эозином определяется сердечная мышечная ткань, кардиомиоциты увеличены в размерах, утолщены и раздвинуты, ядра кардиомиоцитов крупные и гиперхромные, цитоплазма оксифильная. Строма увеличена в размерах, в ней наблюдается увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. - Вывод: гипертрофия миокарда

Флегмонозный аппендицит.

=Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

=Морфологические формы острого аппендицита:

1. Простой – развивается в первые часы заболевания, изменения выражаются в циркуляторных расстройствах, резком полнокровии, все слои в процессе воспаления – серозное воспаление, в слизистой – катаральное. Аппендикс выглядит утолщённым, полнокровным, серозная оболочка мутноватая, гиперемированная.

2. Поверхностный – в слизистой оболочке появляются отдельные очаги некроза и гнойного воспаления (первичный аффект): очаг клиновидной формы с вершиной клина в сторону слизистого слоя. Вследствие гнойного воспаления и некроза возможно расплавление ткани и формирование маленькой эрозии.

Простой и поверхностный аппендициты – обратимые формы.

3. Деструктивный:

Ø Флегмонозный аппендицит – диффузное гнойное воспаление стенки отростка . Если видны отдельные абсцессы в стенке отростка – это апостематозный, гнойничковый аппендицит. Если происходит отторжение некротических масс, пропитанных гноем – флегмонозно-язвенный аппендицит .

Ø Гангренозный аппендицит – при некрозе всех слоёв , чаще вторичный гангренозный, т.к. ему часто предшествует флегмонозный аппендицит (в результате вовлечения сосудов в процесс воспаления, происходит тромбоз их, некроз и гангрена).

= Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена. Сосуды отростка гиперемированы. Прилежащая брыжейка диффузно инфильтрирована лейкоцитами.

Все слои стенки червеобразного отростка резко отечны, инфильтрирована нейтрофилами. СО атрофирована, видим дефект, некроз. В просвете – гной. Это флегмонозно-язвенный аппендицит с периаппендицитом

Билет 13.

Грануляционная ткань.

1. Что такое грануляция?

грануляционная ткань, представленная множеством тонкостенных капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная темнокрасная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью

2. Механизм их

.Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 83). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается

В препарате окр. Г-Э видим множество тонкостенных расширенных полнокровных капилляров окруженных скопление к-к округлой формы – фибробласты, макрофаги. Коллагеновые волокна отс-ют.

Хронический гепатит с исходом в цирроз.

Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой пе-чени с образованием узлов-регенератов. Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов; в таких случаях говорят о циррозе

2 причины, осложнения

5) Исходы циррозов и причины смерти: 1. печеночная кома 2. портальная гипертензия и ее осложнения 3. асцит-перитонит 4. рак печени

При циррозах рано развивается портальная гипертензия, проявляющаяся: 1. Асцитом, 2. Спленомегалией; 3. Компенсаторным расширением порто-кавальных анастомозов

- Микроскопическая картина: в микропрепарате печени видны слабо выраженная (зернистая) дистрофия гепатоцитов. Определяется диффузная клеточная инфильтрация портальных полей и внутридольковой стромы лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Внутри долек отмечается гиперплазия звёздчатых ретикулоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. - Вывод: хронический (персистирующий) гепатит с исходом в цирроз