Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патанатомия / БИЛЕТЫ.docx
Скачиваний:
153
Добавлен:
02.01.2022
Размер:
61.8 Кб
Скачать

Билет 9.

  1. Тромбоз вен

Красный или смешенный тромбоз без признаков воспаления, возникает в глубоких венах из-за снижения кровотока или нарушения свёртывания в просвете пристеночный или обтурационный тромб однородной структуры тёмно-бурого цвета, состоящий из разрушенных эритроцитов, чередующиеся со светлыми участками розового цвета, состоящих из нитей фибрина или разрушенных тромбоцитов или лейкоцитов. Исход – фибринолиз, организация, петрификация, септический распад, эмболия легочного ствола. 1. Триада Вирхова

Триада Вирхова – факторы, способствующие развитию тромбоза: состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия), повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия), характер кровотока (стаз, турбулентность).

а) местные факторы:

- изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)

- замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)

б) общие факторы:

- нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)

- изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях) 2. Осложнения тромбоза

- отрыв тромба и его части → тромбоэмбол

- септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе

Эмфизема

Причины хронической эмфиземы

генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы)

2) курение

3) воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона)

вторичные причины: викарная(односторонняя пульмонэктомия), старческая(возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол), ХБ, БА, грипп, туберкулез, инфаркт легких(вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов).

2. Патогенез эмфиземы при хр. Обструктивном бронхите При хроническом бронхите происходит разрастание соединительной ткани и выпотевание экссудата, что приводит к сужению просвета бронхов; ферменты лейкоцитов разрушают эластический каркас. На вдохе воздух входит в альвеолы через суженные бронхи, а при выдохе не весь воздух выходит из альвеол (экссудат в просвете работает наподобие клапана). Т. о. воздух накапливается в альвеолах, давит на межальвеолярные перегородки, истончает и разрывает их, сдавливает капилляры и нарушается питание и газообмен

- Общий патологический процесс: Атрофия - Орган: легкое - Микроскопическая картина: на микропрепарате видны истончение и разрывы в некоторых местах межальвеолярных перегородок, альвеолярные ходы расширены, представлены крупными полостями, образовавшимися в результате разрыва перегородок и слияния нескольких ацинусов в 1 крупную полость. Стенки сосудов утолщены, склерозированы, капилляры запустевшие. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцирована. - Вывод: хроническая эмфизема легких

Соседние файлы в папке Патанатомия