- •Билет 1.
- •Жировая дистрофия печени
- •Амилоидоз почки
- •Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
- •Билет 3.
- •Билет 4.
- •Билет 5.
- •2.Морфилогические формы эндокардитов:
- •Билет 6.
- •1Рис: Казеозный некроз с инкапсуляцией.
- •Билет 7.
- •Билет 8.
- •Билет 9.
- •Тромбоз вен
- •Билет 10.
- •Билет 11.
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •2) Стадии фибринозного воспаления по глубине процесса в тканях
- •2)Описать макропрепарат почки при нем
- •2)Что такое гломерулонефрит
- •Билет 16.
- •Билет 17.
- •2. Ее патогенез
- •Билет 18.
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •1) Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.
- •Билет 21.
- •Билет 22. (Не совпадает почему-то со списком препоратов)
- •Билет 23.
- •1. Тип воспаления
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет 26.
Билет 9.
Тромбоз вен
Красный или смешенный тромбоз без признаков воспаления, возникает в глубоких венах из-за снижения кровотока или нарушения свёртывания в просвете пристеночный или обтурационный тромб однородной структуры тёмно-бурого цвета, состоящий из разрушенных эритроцитов, чередующиеся со светлыми участками розового цвета, состоящих из нитей фибрина или разрушенных тромбоцитов или лейкоцитов. Исход – фибринолиз, организация, петрификация, септический распад, эмболия легочного ствола. 1. Триада Вирхова
Триада Вирхова – факторы, способствующие развитию тромбоза: состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия), повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия), характер кровотока (стаз, турбулентность).
а) местные факторы:
- изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
- замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)
б) общие факторы:
- нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
- изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях) 2. Осложнения тромбоза
- отрыв тромба и его части → тромбоэмбол
- септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе
Эмфизема
Причины хронической эмфиземы
генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы)
2) курение
3) воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона)
вторичные причины: викарная(односторонняя пульмонэктомия), старческая(возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол), ХБ, БА, грипп, туберкулез, инфаркт легких(вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов).
2. Патогенез эмфиземы при хр. Обструктивном бронхите При хроническом бронхите происходит разрастание соединительной ткани и выпотевание экссудата, что приводит к сужению просвета бронхов; ферменты лейкоцитов разрушают эластический каркас. На вдохе воздух входит в альвеолы через суженные бронхи, а при выдохе не весь воздух выходит из альвеол (экссудат в просвете работает наподобие клапана). Т. о. воздух накапливается в альвеолах, давит на межальвеолярные перегородки, истончает и разрывает их, сдавливает капилляры и нарушается питание и газообмен
- Общий патологический процесс: Атрофия - Орган: легкое - Микроскопическая картина: на микропрепарате видны истончение и разрывы в некоторых местах межальвеолярных перегородок, альвеолярные ходы расширены, представлены крупными полостями, образовавшимися в результате разрыва перегородок и слияния нескольких ацинусов в 1 крупную полость. Стенки сосудов утолщены, склерозированы, капилляры запустевшие. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцирована. - Вывод: хроническая эмфизема легких