Функциональная перегрузка пародонта

Биологическое назначение пародонта зубов как опорного аппарата заключается в восприятии жевательного давления. Филогенетически опорный аппарат различных зубов приспособлен к неодинаковой нагрузке как по силе, так и по направлению. Кроме того, жевательное давление в естественных пределах является стимулятором обменных процессов в пародонте, и выключение зуба из функции приводит к нарушению тро- фики его тканей. При известных условиях нагрузка, падающая на группу зубов или одиночно стоящий зуб, превышает естественные нормы и из фактора, стимулирующего обменные процессы и поддерживающего жиз- недеятельность пародонта, превращается в свою противоположность - в силу, разрушающую ткани опорного аппарата. Окклюзия, при которой на зубы приходится нормальная нагрузка, может быть названа адекватной. Окклюзия, при которой возникает функциональная перегрузка, называется травматической.

Необходимо различать первичную и вторичную травматические ок- клюзии. При первой повышенную жевательную нагрузку испытывает здо- ровый пародонт. При второй - жевательное давление становится травми- рующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а потому, что наличие патологии в тканях пародонта (пародонтоз, пародонтит) сделало невозможным для него выполнение обычных функций. Типичная первичная травматическая окклюзия развива- ется при увеличении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе или вкладке (преждевременный контакт), а вторичная травматиче- ская окклюзия — чаще всего при системных заболеваниях пародонта, ког- да дистрофия или воспаление делает его неспособным воспринимать нагрузку, которая ранее была адекватной. В этих условиях при разжевы- вании пищи возникает патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь разрушает опорный аппарат.

Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и вре- мени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с не- обычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (пре- ждевременный контакт). В этом случае при положении центральной ок- клюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем со- средотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.

Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматиче- ская окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продол- жительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечис- ленных факторов в различных вариантах.

Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблю- дается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раз- дробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движе- ниях нижней челюсти, когда сила мышц, выдвигающих ее, сосредоточива- ется на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по на- правлению).

Интересно следующее клиническое наблюдение. При нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц у некоторых пациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, и вместо разобще- ния зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения основной жевательной мышцы. Таким образом, возникает функциональ- ная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительности действия.

Травматическая окклюзия может развиться и при глотании. Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжении жевательной .мускулатуры. Поэтому различные нарушения ок- клюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести к функциональной перегрузке пародонта. Жевание пищи в общем продол- жается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происхо- дит даже во сне. Общее количество глотательных движений челюсти в сутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании.

Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку же- вательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.

136

Способности пародонта приспосабливаться к повышению функцио- нальной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего со- стояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиели- ты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины пе- риодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.

Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невоору- женным глазом.

Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. По- следние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного рус- ла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вслед- ствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать каль- ций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не ре- генерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, перевари- вающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобо- ждаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижности зуба.

Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя уст- ранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба уве- личивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс (патологическая подвижность, атрофия альвеолярного отростка и травматическая окклюзия) можно назвать травматическим син- Дромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-

137

ческой окклюзии на первичную и вторичную следует различать первичный и вторичный травматические синдромы.

Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов ха- рактеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травмати- ческой окклюзии, перемещение их в различных направлениях (медиально, дистально, язычно, щечно, поворот вокруг оси, погружение в лунку и др)₅ патологическая подвижность, иногда с образованием десневых и костных патологических карманов, гингивиты, понижение межальвеолярной высо- ты в связи с погружением зубов в лунки и, как следствие этого, изменение

функции жевательных мышц и сустава.

При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расшире- ние периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вок- руг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смеши- вают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в паро- донте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, паро- донтопатия имеет строго локализованный характер.

Проявление тех или иных клинических либо рентгенологических сим- птомов зависит от многих причин. Самым главным их них являются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид при- куса и другие факторы как местного, так и общего характера.

Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можно назвать травматогенной окклюзией. Ее происхождение обусловле- но нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, погранич- ными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распре- деления жевательного давления. Со временем это приводит к медиальному (реже дистальному) наклону зубов, вслед за этим к нарушению обычных бугорковых контактов. Вследствие этого зуб попадает в еще более сложные условия, так как вертикальная нагрузка падает под углом, наклоняя зуб в дефект (рис. 58). Любой наклон зуба всегда сопровождается повышением функционального напряжения, вызванного необычным направлением действующих сил.

При небольшой утрате зубов, когда антагонирующих пар еще доста- точно, перегрузка, сопровождаемая перемещением зуба, легко компенси- руется, и они остаются устойчивыми. В случае утраты многих зубов, когда антагонирующих пар остается мало, функциональная перегрузка стано- вится отчетливо выраженной. Следует заметить, что клинические прояв-

138

ления ее зависят не от числа утраченных зубов вообще, а от количества поте- рянных антагонистов. Чем их меньше осталось в зубной дуге, тем тяжелее кли- ническая картина травматической окклюзии.

Как было замечено А.Х.Каламкаровым, при потере первых и вторых моля- ров перегрузке в первую очередь подвергаются зубы мудрости. После их удале- ния очаг травматической окклюзии перемещается вперед, где больше всего стра- дают премоляры. При нормальном режущебугорковом контакте передние зубы вместе с премолярами будут удерживать меж. межальвеолярную высоту. Иная картина наблюдается при глубоком резцевом перекрытии. Когда произойдет по- гружение премоляров, глубокое резцевое перекрытие может смениться глубо- ким прикусом вследствие соскальзывания нижних резцов вверх при условии стирания слабо выраженных небных бугорков верхних резцов. Реже это отмеча- ется при дистальном сдвиге нижней челюсти. В любом случае премоляры станут единственными зубами, удерживающими межальвеолярную высоту, и естествен- но в их пародонте разовьются все признаки первичного травматического синд- рома. Аномалии прикуса, на фоне которых происходит частичная потеря зубов, являются факторами, способствующими развитию травматической окклюзии.

На первом месте в этом отношении следует поставить глубокий кариес и про- гению с нарушением контактов между резцами или даже всеми передними зубами.

Рис. 58. Вертикальное давление (Р), падающее на 37 разлагается на силы Р1 и Р2.

Равнодействующая их (R) опрокидывает зуб в дефект.

Потеря коренных зубов при отсутствии режущебугорковых контактов при- водит к тому, что межальвеолярная высота удерживается только премолярами. Дальнейшие события здесь могут развиваться неодинаково у различных боль- ных, но наиболее типичны две группы. У больных первой группы премоляры, оставаясь устойчивыми, подвергаются стиранию или погружаются в лунку зуба. Неизбежное снижение межальвеолярной высоты вызовет изменение положе- ния нижней челюсти и как следствие — нарушение внешнего вида больного, Функции височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц.

У больных второй группы клиническая картина более сложная и тяжелая, так как на первое место выступают явления первичного травматического синд- рома. Премоляры при этом становятся подвижными, погружаются в лунки, а Рентгенологически отчетливо выявляется атрофия альвеолярного отростка. Так же как и у больных первой группы, отмечается снижение межальвеолярной высоты со всеми вытекающими отсюда последствиями.

139

Возникает ли только что описанная клиническая картина первичного травматического синдрома у больных второй группы сразу или вначале имеют место явления приспособления в виде патологической подвижно- сти? Первичный травматический синдром всегда следует за стадией компен- сации. Только в одном случае эта фаза мала во времени, в другом она продолжительна. На существование последней указывает наличие повы- шенной стираемости премоляров, что не наблюдается у зубов с патологичес- кой подвижностью.