09_80_00

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

В75—80% случаев острый периостит челюсти развивается в результате обострения хронического периодонтита, в 5—10% — как осложнение острого периодотита. В остальных случаях воспалительный процесс возникает при распространении инфекции из полуретинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого периостита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта

всторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомия. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хронический периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболевания и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежащих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

Всерозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или небной стороны. Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целостность отслоенной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует распространению воспаления в костную ткань. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной

73

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встречается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаще развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медленным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной санации гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефицитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отличается общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гиперпластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале происходит образование фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результате остеобластической реакции происходит оссификация (оссифицирующий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимущественно у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при-

74

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе — нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только периапикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье — нижний второй моляр и т.д. Следует отметить, что при периодонтитах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент.

Вткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфицированных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагноении периапикальной кисты или других опухолеподобных заболеваний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционноаллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микроциркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибринолитической активности), что и приводит к развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются.

Вдальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и формированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубоволокнистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

75

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Внастоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес- кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление

свыраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунарной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг секвестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов периоста и эндоста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

Висходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмешательства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обострении хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное отделение секвестров. При хронических формах остеомиелита в условиях длительного воспаления с обострениями может развиться вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врожденного или приобретенного иммунодефицита может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса (см. Одонтогенная инфекция. Одонтогенный сепсис).

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ (ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

И ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ). ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ — ГАМАРТОМЫ

Такими опухолями челюстных костей являются одонтогенные опухоли, т.к. генез их связан с зубообразующими тканями: эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Из эмалевого органа развивается эмаль, из зубного сосочка — одонтобласты, дентин, пульпа, цемент.

76

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Все одонтогенные опухоли являются внутричелюстными (т.е. развиваются внутрикостно), характеризуются медленным, нередко местнодеструирующим ростом, деформируют челюстные кости. Они ведут к смещению и расшатыванию зубов, могут возникать в местах непрорезавшегося зуба, прорастать в мягкие ткани полости рта, а в верхней челюсти еще и в верхнечелюстную пазуху. Могут сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Чаще всего они доброкачественные, но в силу местнодеструируюшего роста, при нерадикальном удалении могут рецидивировать. Злокачественные одонтогенные опухоли встречаются редко.

Исходя из генеза зубных тканей, одонтогенные опухоли чрезвычайно разнообразны по строению, нередко имеют как бы комбинированное строение. Их можно систематизировать следующим образом.

I. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием:

1)доброкачественные — амелобластома (с различными вариантами) — фолликулярная, кистозная, сетевидная (плексиформная), акантоматозная, гранулярноклеточная; аденоматоидная опухоль, кальцинирующаяся эпителиальная одонтогенная опухоль;

2)злокачественные — злокачественная амелобластома

ипервичная внутрикостная карцинома (рак челюсти). II. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезен-

химой:

1)доброкачественные — дентинома, миксома, цементома, цементирующаяся фиброма;

2)злокачественные — одонтогенная саркома и ее варианты. III. Одонтогенные опухоли условно смешанного генеза:

1)доброкачественные — амелобластическая фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома, амелобластическая фиброодонтома;

2)злокачественные — амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома.

IV. Пороки развития:

1)гигантская (гигантоморфная) цементома, в том числе множественная;

2)одонтома (простая, сложная-смешанная, сложнаясоставная).

Из первой группы одонтогенных опухолей самой частой является

амелобластома. Наиболее типичной ее локализацией в 80% случаев является тело нижней челюсти в области моляров и премоляров,

77

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

атакже угол и ветвь нижней челюсти. Редко она обнаруживается в области резцов. Проявляется чаще в возрасте 20—50 лет с одинаковой частотой у лиц обоего пола, может встречаться и у детей. Пораженная челюсть веретенообразно утолщена (”вздутие”), при разрушении кортикальной пластинки опухоль прорастает в мягкие ткани десны и дна полости рта. Макроскопически ее ткань серовато-розо- вого цвета, мелкозернистого вида, может содержать кисты, иногда довольно крупные. Микроскопически чаще всего встречаются фолликулярная, кистозная, сетевидная (плексиформная) разновидности с различной их комбинацией. Фолликулярная форма состоит из островков одонтогенного эпителия различной величины и формы, напоминающих строение эмалевого органа — по периферии островков частоколом располагаются клетки цилиндрического эпителия,

ав центре они приобретают звездчатую форму (эпителиальный ретикулум). Эпителиальные комплексы располагаются в довольно зрелой соединительнотканной строме. В результате дистрофии в центре островков начинается процесс кистообразования, который может оказаться преобладающим. Сетевидная форма представлена тяжами одонтогенного эпителия с причудливыми ветвлениями.

Аденоматоидная опухоль чаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков и премоляров. Опухоль впервые обнаруживается во 2-й декаде жизни с одинаковой частотой у лиц обоего пола, часто связана с непрорезавшимся зубом и макроскопически напоминает кисту прорезывания. Микроскопически обнаруживаются пласты одонтогенного эпителия с построением подобия протоков из эпителиальных клеток.

Злокачественные аналоги этой группы встречаются очень редко. Они называются одонтогенными раками: злокачественная амелобластома характеризуется быстрым ростом, выраженной деструкцией челюстной кости, атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпителия, но с сохранением фолликулярного строения. Метастазирует в регионарные лимфоузлы. Первичная внутрикостная карцинома, развитие которой связывают с одонтогенным эпителием островков Малассе, — чрезвычайно редкая опухоль, представленная островками и тяжами эпителия, напоминающего многослойный плоский эпителий.

Доброкачественные опухоли мезенхимального генеза, такие как дентинома, встречаются также редко. Она представляет собой хорошо отграниченное разрежение костной ткани, выполненное массами серого цвета. Микроскопически состоит из тяжей одонтогенного эпителия, располагающегося в незрелой соединительной ткани с образованием островков диспластичного дентина.

78

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Миксома почти никогда не имеет капсулы, развивается чаще всего

внижней челюсти, обнаруживается в возрасте 10—30 лет. Макроскопически это желтовато-белая слизистого вида масса. Микроскопически представлена тканью миксоидного характера с клетками звездчатой, веретенообразной формы с анастомозирующими отростками с мелкими островками одонтогенного неактивного эпителия.

Цементома — группа доброкачественных опухолей (цементобластома, цементирующаяся фиброма, периапикальная цементодисплазия), встречающихся редко, в возрасте 10—20 лет, реже в 4-м десятилетии жизни, с локализацией преимущественно в области премоляров и резцов нижней челюсти. Они интимно связаны с корнями одного или нескольких зубов. Растут медленно. Могут рецидивировать.

Цементобластома (истинная цементома) микроскопически представлена цементоподобной тканью в виде причудливо переплетающихся комплексов со следами перестройки.

Цементирующаяся фиброма микроскопически представлена пучками клеточно-волокнистой ткани, между которыми располагаются множественные округлой или дольчатой, а иногда причудливой формы, интенсивно обызвествленные образования (цементикли).

Периапикальная цементодисплазия встречается, как правило,

вобласти верхушек нижних резцов в виде избыточного образования цемента по типу грубоволокнистой кости.

ОДОНТОГЕННЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ УСЛОВНО СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА

Амелобластическая фиброма встречается в возрасте между 15 и 25 годами, чаще у лиц мужского пола, в области премоляров и моляров нижней челюсти; представлена зоной разрежения костной ткани челюсти с ее деформацией и отсутствием в этой зоне зубов. Макроскопически ткань мягкоэластичной консистенции, серовато-белого цвета. Микроскопически состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия без образования фолликулов, заключенных в рыхлую мезенхимоподобную соединительнотканную строму. Растет быстро. В отличие от амелобластической фибромы, одонтогенная фиброма встречается у людей старше 20 лет с локализацией в верхней челюсти в области премоляров, в месте непрорезавшегося зуба и макроскопически представлена белесоватого цвета тканью с четкой границей. Микроскопически представлена островками и тяжами неактивного одонтогенного эпителия и более зрелой соединительнотканной стромой.

79

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

К этой группе опухолей относятся также очень редкие опухоли, такие как:

•одонтоамелобластома — опухоль, содержащая очаги одонтогенного эпителия как в амелобластоме, но, кроме этого, еще

иостровки эмали и диспластичного дентина;

•амелобластическая фиброодонтома, имеющая сходство с амелобластической фибромой, но также содержит очаги эмали

идиспластичного дентина.

Очень редко встречаются и одонтогенные саркомы, в которых опухолевой катаплазии подвергается соединительнотканный компонент по типу фибросаркомы разной степени дифференцировки с присутствием разного количества одонтогенного эпителия эмали и дентина. Верифицировать эти варианты одонтогенных опухолей можно только при гистологическом исследовании всего объема операционного материала.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ (ГИГАНТОМОРФНАЯ ЦЕМЕНТОМА И ОДОНТОМА)

Гигантоморфная цементома — опухоль, которая может быть множественной, иногда симметричной. Представлена тесно спаянными

скорнями зубов грубыми конгломератами. Микроскопически — это массивные, бесклеточные интенсивно обызвествленные массы цементоподобной ткани. Порок носит наследственный семейный характер.

Одонтома возникает в связи с нарушениями развития в период формирования зачатков постоянных зубов. В верхней челюсти она встречается несколько чаще, чем в нижней, локализуется в области премоляров. Растет медленно, имеет капсулу, при больших размерах вызывает деформацию челюсти.

Различают простые и сложные одонтомы, а последние смешанные (комплексные) и составные.

Простая одонтома представлена твердыми тканями одного зуба, соединенными в виде нароста в области корня, шейки или корня существующего зуба, ”впаянного” в цемент. Если она плотная, то может быть представлена зубом с незначительными нарушениями топографии его твердых тканей.

Сложные одонтомы развиваются из нескольких зубных зачатков. Смешанная (комплексная) одонтома представляет собой хаотичное по топографии сочетание твердых зубных тканей: эмали, дентина, цемента. Составная — это конгломерат спаянных друг

сдругом нескольких мелких рудиментарных зубов, в которых топо-

80

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

графия твердых тканей упорядочена, как в обычных зубах. Количество таких рудиментарных зубов может достигать десятков и даже сотен.

ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (НЕОДОНТОГЕННЫЕ) ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

В челюстных костях встречаются практически все доброкачественные и злокачественные опухоли, которые бывают и в других костях скелета. Среди них выделяют костеобразующие, хрящеобразующие опухоли, гигантоклеточную опухоль, сосудистые, соединительнотканные. Клиническая картина определяется локализацией, распространенностью поражения, осложнениями в этой области, вызывающими не только косметические, но и возможно тяжелые функциональные расстройства.

КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные: остеома, остеоид-остеома, оссифицирующаяся фиброма.

Остеома — доброкачественная костная опухоль с частой локализацией не только в челюстных костях, но и в других костях черепа. Рост медленный. Встречается чаще у женщин молодого и среднего возраста. Выделяют центральную и периферическую остеому — первая развивается из эндооста, вторая — из периоста. Периферическая остеома имеет округлую, реже неправильную форму, консистенции костной плотности, соединенная с челюстью узким или широким основанием. Опухоль чаще диаметром 1—2 см, при больших размерах может вызывать деформацию лица. Центральная остеома располагается в глубине челюстной кости, бывает небольших размеров (до 1,5 см), кортикальный слой челюсти не разрушается. Микроскопически выделяют остеому губчатую и компактную.

Оссифицирующаяся фиброма (фиброостеома) встречается только в челюстных костях (в других костях скелета она называется остеобластомой). Эта доброкачественная опухоль встречается у детей и лиц молодого возраста, обычно до 20 лет. Верхняя и нижняя челюсти поражаются с одинаковой частотой. Представляет собой опухолевый узел с четко выраженной капсулой, гистологически представлена структурами, подобными фиброзной дисплазии, с явлением созревания костных балочек.

Злокачественные опухоли: остеогенная саркома (остеосаркома). Остеогенная саркома (остеосаркома) — самая частая недифферен-

81

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

цированная опухоль челюстных костей с преимущественной локализацией в нижней челюсти. Возникает в детском и молодом возрасте (10—20 лет), чаще у лиц мужского пола. Разрастаясь внутри челюсти, растет очень быстро, не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку челюсти, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли выдвигаются, становятся подвижными. Может возникнуть патологический перелом челюсти. Уже в начальных стадиях развития дает гематогенные метастазы в легкие. Гистологически выделяют остеолитическую и остеопластическую формы, в последней опухолевая ткань представлена атипичными, с полиморфозом остеобластами, строящими структуры атипичного остеоида и атипичных костных балочек с формированием очагов уродливой примитивной кости. В остеолитических саркомах имеются очаги некроза, кровоизлияний, возникают кисты.

ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Эти опухоли встречаются в челюстных костях реже, чем костеобразующие.

Доброкачественные: хрящевая опухоль гиалинового хряща называется хондромой, локализуется преимущественно в переднем отделе верхней челюсти. Опухолевый узел может располагаться в глубине челюсти энхондрально или же под периостом (экхондрально) — периостальная, юкстакортикальная хондрома, растущая за пределы челюсти. Хондрома растет медленно, макроскопически имеет форму узла дольчатого хрящеподобного вида. Микроскопически — строение зрелого гиалинового хряща с беспорядочным расположением хондроцитов без признаков атипизма, иногда обнаруживаются очаги миксоматоза и вторичной оссификации с образованием костных балочек. Опухоль может малигнизироваться, становясь хондросаркомой. Изредка встречаются и другие доброкачественные хрящеобразущие опухоли, такие как хондробластома и хондромиксоидная хондрома.

Злокачественные: эта хрящевая опухоль называется хондросаркомой. Опухоль встречается значительно реже, чем остеогенная саркома, и в отличие от нее в старшем возрасте (40—60 лет). Локализация ее чаще всего та же, что хондромы, т.е. передний отдел верхней челюсти, нижняя челюсть поражается редко. Растет довольно медленно и может долго не давать метастазов. Макроскопически опухолевый узел дольчатого строения, плотной консистенции, на разрезе голубовато-белого цвета, полупрозрачного вида с очагами некроза

82