09_80_00

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Эмалевые призмы также подвергаются деминерализации. Из-за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчетливой. Поперечная исчерченность призм

ввиде чередования светлых и темных полос с интервалом 4 мкм является признаком их нормальной структуры и отражает суточный ритм процессов минерализации эмали в ходе амелогенеза. Поскольку

втемных участках призм минеральных компонентов меньше, при развитии кариеса они легче растворяются, и эти участки выглядят еще темнее, чем в норме. По этой же причине, вследствие преимущественной гипоминерализации межпризменного вещества, эмалевые призмы выглядят более контрастно по сравнению с межпризменным веществом.

По мере прогрессии кариозного процесса, разрушения межпризменного вещества и расширения межпризменных пространств нарушается расположение призм, они смещаются друг относительно друга. В конечном итоге призмы разрушаются.

Изменения при поверхностном кариесе наблюдаются также

вдентине, в тех его участках, которые находятся в проекции кариозной полости. Эти участки дентина на шлифе зуба в проходящем свете выглядят как темные полосы и носят название мертвые пути. Мертвые пути в дентине особенно хорошо заметны в самом начале развития среднего кариеса. В основе образования мертвых путей лежат альтеративные изменения в отростках одонтобластов, часть из которых разрушается, испытывая влияние микробных токсинов, диффундирующих из пораженной эмали в дентин. Дентинные канальцы оказываются блокированными детритом, постепенно подвергающимся петрификации (интратубулярный склероз дентина). Формирование мертвых путей является компенсаторным процессом, ограничивающим негативное влияние микробных токсинов на пульпу зуба.

При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессировании — процесс переходит в следующую стадию среднего кариеса.

Реминерализация эмали, особенно поверхностных ее слоев, связана прежде всего с действием слюны; реминерализация дентина обусловлена влиянием фосфатаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек. Поэтому выраженные дистрофические изменения одонтобластов и их гибель приводят к снижению или выпадению процессов реминерализации дентина, что способствует активизации кариеса.

13

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

3. Средний кариес (caries media) Макроскопическая картина. При среднем кариесе дно полостного

дефекта представлено дентином. Дентинно-эмалевое соединение разрушается и процесс переходит с эмали на дентин. В типичных случаях кариозная полость имеет форму конуса, вершиной обращенного к полости зуба, а основанием — к его поверхности. Края полости, как правило, четкие, а ее стенки отвесные плотные, в различной степени пигментированные.

Микроморфологическая картина. Дно кариозной полости при среднем кариесе представлено четырьмя основными зонами:

1)зоной размягченного дентина;

2)зоной неизмененного дентина;

3)зоной прозрачного дентина;

4)зоной репаративного дентина.

1.Зона размягченного дентина. Размягченный дентин практически полностью лишен минеральных веществ; дентинные трубочки резко расширены и заполнены колониями микроорганизмов, под влиянием которых разрушается органическая ”начинка” трубочек (отростки одонтобластов, нервные волокна, коллагеновые фибриллы). Распаду отростков одонтобластов предшествуют дистрофические изменения

вних и фрагментация. Размягченный дентин покрыт более или менее выраженным слоем детрита (некротических масс), населенного множеством микроорганизмов. Некоторые авторы расценивают его как самостоятельную зону (зону некроза).

2.Зона неизмененного дентина. Дентин, расположенный между размягченным и прозрачным слоями, неизмененным можно назвать лишь условно. В отличие от эмали дентин характеризуется значительно более выраженной проницаемостью из-за наличия дентинных трубочек. Кариесогенная микрофлора, миновав дентинно-эма- левую границу, начинает быстро заселять дентинные трубочки и перемещаться по ним в направлении пульпы. При этом происходит разрушение органического содержимого трубочек.

3.Зона прозрачного дентина. Прозрачный (склерозированный) дентин образуется вследствие его гиперминерализации. Прозрачным он назван потому, что участки склерозированного дентина на шлифах зубов прозрачные или полупрозрачные.

Различают физиологический (как проявление старения дентина) и патологический (при ряде заболеваний, в том числе и при кариесе) склероз дентина. Можно выделить два варианта уплотнения дентина:

перитубулярный и интратубулярный. Перитубулярный склероз развивается в результате отложения дентина вокруг дентинных трубо-

14

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

чек. Просвет трубочек при этом суживается (стеноз), а затем полностью исчезает (облитерация). По мере усиления выраженности стеноза отросток одонтобласта и нервное волокно атрофируются (прессогенная атрофия, или атрофия от давления). При интратубулярном склерозе обызвествлению подвергается содержимое трубочки. Стеноз не предшествует облитерации ее просвета. В свою очередь интратубулярный вариант может реализоваться двумя путями. Первый путь начинается с обызвествления периодонтобластического пространства; кальциноз отростка одонтобласта при этом развивается позже. Второй путь интратубулярного склероза характеризуется первичным обызвествлением отростка одонтобласта с последующей минерализацией периодонтобластического пространства.

Образование пояса склерозированного дентина при кариесе является компенсаторным процессом. Склероз резко снижает проницаемость дентина за счет блокады дентинных трубочек, и следовательно, препятствует распространению микроорганизмов и прогрессированию кариозного процесса. Протективный (защитный) эффект склерозированного дентина распространяется также на пульпу. Прекращение или выраженное уменьшение поступления в пульпу зуба продуктов метаболизма микрофлоры и тканевого распада пролонгирует ее жизнеспособность.

Прозрачный дентин не успевает образоваться в случае быстропрогрессирующего (острого или острейшего) кариеса.

4. Зона репаративного дентина. Репаративный (третичный, заместительный, вторичный иррегулярный) дентин образуется одонтобластами со стороны пульпы зуба локально в проекции кариозной полости. Отложение репаративного дентина является компенсаторным процессом, поскольку он укрепляет дно кариозной полости и тем самым препятствует прогрессированию кариеса. Этой же цели служит особая микроструктура репаративного дентина: обычно он неравномерно и слабо минерализован, характеризуется неправильным ходом или даже отсутствием дентинных трубочек, а также формированием париетальных, интрапульпарных и интрамуральных дентиклей.

Репаративный дентин начинает откладываться спустя примерно 30 суток после препарирования зуба, его образование протекает со средней скоростью около 1,5 мкм/сут (более высокой в первые 7 недель и резко падающей в дальнейшем).

4. Глубокий кариес (caries profunda) Макроскопическая картина. Глубокий кариес характеризуется

обширной зоной разрушения твердых тканей зуба с формированием дефекта больших размеров, который называют каверной. Дном каверны

15

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

является, как правило, узкий слой дентина, при перфорации которого происходит вскрытие полости зуба (перфоративный кариес).

При медленнопрогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет широкое входное отверстие, обычно правильной формы. Стенки полости отвесные, дно шероховатое; стенки и дно плотные, в различной степени пигментированные. При наличии такой полости даже без лечения процесс длительное время может не осложняться пульпитом.

В случае быстропрогрессирующего кариеса полость имеет неровные нависающие (подрытые) хрупкие края эмали, иногда с меловидными изменениями. Форма ее неправильная. Содержимое каверны — грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Дно неровное ступенчатое.

Микроскопическая картина. Дно каверны при глубоком кариесе представлено двумя небольшими слоями: размягченным и гиперминерализованным репаративным дентином. По мере прогрессирования процесса слой репаративного дентина истончается и исчезает.

Осложнения кариеса. Средний и особенно глубокий кариес осложняется пульпитом. Среди осложнений кариеса нередко встречается периапикальный периодонтит.

ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ

Кариес развивается у детей после 2—3 лет жизни. В возрасте до 2 лет он встречается крайне редко. Чаще поражаются вестибулярная поверхность и пришеечная область молочных резцов верхней челюсти, а также жевательная поверхность моляров.

Важнейшими условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твердых тканей по сравнению с тканями зуба взрослого организма, аномальное развитие твердых тканей вследствие тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. В более позднем возрасте играют роль кариесогенная диета, дефицит фтора, недостаточный уход за полостью рта или его отсутствие.

Для детского возраста характерны такие формы кариеса, как циркулярный кариес, кариес иммунных зон зуба (бугров, режущего края, вестибулярных и язычных поверхностей).

В детском возрасте выделяют три степени активности кариозного процесса: первую, вторую и третью (и соответственно высокую, среднюю и низкую резистентность твердых тканей к кариесу).

16

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Первая степень активности (компенсированная форма) кариеса

удетей дошкольного возраста отличается более поздним развитием процесса (после 4 лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, патологически измененный дентин также плотный, темного цвета. У более старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленнопрогрессирующее течение.

При третьей степени активности (декомпенсированная форма)

кариеса обнаруживаются множественные меловые пятна. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влажного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей дошкольного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже

удетей до 2 лет жизни, часто в стадии осложнения пульпитом или периодонтитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обусловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Изменения зубов у ребенка при второй степени активности (субкомпенсированная форма) кариеса занимают промежуточное положение между описанными выше компенсированной и декомпенсированной формами.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Определение. К некариозным поражениям твердых тканей зуба, как следует из названия, относятся все формы патологии этих тканей, за исключением кариеса.

Классификация. Классификация форм некариозного поражения твердых тканей зуба проводится по двум основным принципам: по характеру патологического процесса (клинико-морфологическая классификация) и в зависимости от сроков развития заболевания.

По характеру патологического процесса целесообразно выделять 4 группы некариозных поражений твердых тканей зуба.

I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба.

II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде).

III. Патология стираемости зубов.

IV. Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

17

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:

•болезнь Стейнтона—Капдепона;

•несовершенный амелогенез;

•несовершенный дентиногенез.

II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболеваний:

•зубы Хатчинсона (Гетчинсона) и Фурнье;

•изменения зубов при эктодермальной дисплазии;

•зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;

•зубы при врожденной порфирии (эритропоэтическая форма);

•зубы при остеопетрозе (мраморной болезни).

III. Патология стираемости зубов:

•пониженная стираемость молочных зубов;

•повышенная стираемость молочных и постоянных зубов. Среди некариозных поражений твердых тканей зуба наиболее

часто встречается патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

IV. Патология твердых тканей, обусловленная внешними факторами:

•одонтопатия при флюорозе (синдроме Спайрэ);

•системная неспецифическая гипоплазия зубов;

•”тетрациклиновые” зубы;

•очаговая (местная) гипоплазия зубов;

•клиновидные дефекты;

•эрозия твердых тканей зуба;

•кислотный некроз;

•травматические повреждения твердых тканей зуба.

ФЛЮОРОЗ (СИНДРОМ СПАЙРЭ)

Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). Термин флюороз происходит от лат. fluor — фтор. Поражаются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также термин гиперфтороз.

При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. При незначительном увеличении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флю-

18

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

ороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5—0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.

Формы флюороза:

1)эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0±0,2 мг/л);

2)спорадическая — развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

3)профессиональная — у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;

4)ятрогенная — развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза.

Одонтопатия при флюорозе. Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Классификация одонтопатии при флюорозе по степени поражения.

Выделяют 4 степени поражения.

I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали.

II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие коричневые пятна.

III степень (умеренновыраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (желтые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2 поверхности эмали (при III степени флюороза деструктивные процессы распространяются на дентин).

IV степень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истертости, открашивающиеся участки).

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОДОНТОПАТИИ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ

1.Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследствие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором все же видны полосы.

2.Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множественные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко сливающиеся; появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

19

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

3.Меловидно-крапчатая форма — выраженный полиморфизм очагов поражения. Как правило, вся эмаль имеет матовый вид с четко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмаль желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях обнаруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1—0,2 мм и диаметром 1—1,5 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина.

4.Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмали имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмали

идентина.

5.Деструктивная форма — происходит изменение формы коронок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином.

Микроскопическая картина. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения — неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминерализации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор (микропространств).

Остеопатия при флюорозе челюстных костей. При флюорозе развивается остеосклероз — уплотнение и утолщение костей, огрубение их структуры. Известно, что включение фторидов в схемы лечения остеопороза высокоэффективно.

Макроскопическая картина. Происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепления к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, несмотря на то, что эта вновь образованная костная ткань откладывается с внешней стороны кости. Через края межпозвонковых дисков перекидываются мостики костной ткани. Характерны костные наросты на телах позвонков.

Микроскопическая картина. В целом гистологическая картина неспецифична, поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяются увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани.

20

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Микроскопически кость нередко напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются ”остеоидные озера” — области неминерализованного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ

Основная причина появления клиновидных дефектов — механическое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечнососудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.

Макроскопическая картина. Клиновидные дефекты локализуются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, осложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный дентин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается.

Микроскопическая картина. Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).

Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием механической нагрузки происходит отлом коронки зуба.

ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Эрозией твердых тканей зуба называют образование на вестибулярной поверхности зуба чашеобразного углубления округло-оваль- ной формы с гладким дном. Дно эрозии желтоватого цвета. Болеют в основном лица среднего возраста. Поражаются не менее двух симметрично расположенных зубов, прежде всего верхние резцы и клыки. Заболевание прогрессирует очень медленно. Эрозию зуба необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом.

Стадии болезни: эрозия эмали и эрозия дентина.

21

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Фазы процесса: активная фаза (обострение) и фаза стабилизации (ремиссия).

Характерна активация эрозивного процесса. Микроскопически изменения начинаются в поверхностном

слое эмали, где обнаруживаются обширные бесструктурные зоны. Дентин с признаками гиперминерализации и стенозом канальцев.

Кислотный некроз зубов

Кислотный некроз твердых тканей зуба — профессиональное заболевание у рабочих химических производств с повышенных содержанием кислот в воздухе помещений, развивающееся при нарушении правил техники безопасности. При этом развивается быстрая деминерализация и разрушение твердых тканей.

ПАТОЛОГИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА И ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ.

ПУЛЬПИТ

Наиболее частым проявлением патологии пульпы является пульпит. Все остальные изменения ткани пульпы получили название реактивных. Клинико-морфологические формы пульпита имеют самостоятельное нозологическое значение (т.е. рассматриваются как отдельные заболевания — нозологические формы), тогда как реактивные изменения пульпы встречаются при самых разнообразных патологических процессах в тканях зуба и пародонта.

Определение. Пульпит — это воспаление пульпы. Классификация пульпита. Формы пульпита классифицируют по

следующим принципам: этиологическому, клинико-морфологичес- кому, топографическому (по локализации на территории пульпы)

ипо распространенности поражения.

I. Этиологический принцип:

•Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы, — травматический, термический (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при декомпрессионных состояниях).

•Токсический — пульпит, обусловленный воздействием факторов химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, развивающийся под влиянием медикаментозных средств и пломбировочных материалов при нарушении технологии лечения).

•Инфекционный (наиболее часто — бактериальный) пульпит, обусловленный воздействием микроорганизмов, чаще кариесогенный.

22