09_80_00

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

II.Клинико-морфологические формы пульпита:

•Острый:

а) серозный; б) гнойный.

• Хронический:

а) гранулирующий; б) гангренозный; в) фиброзный.

III. По локализации процесса:

•коронковый;

•корневой;

•тотальный.

IV. По распространенности поражения:

•очаговый;

•диффузный.

Патогенез. Различают следующие пути проникновения инфекта или токсических факторов в пульпу зуба:

1)”нисходящий” — из кариозной полости через расширенные дентинные канальцы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру;

2)”восходящий” — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите);

3)по травматическому каналу — при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта;

4)гематогенный (или лимфогенный) — по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПУЛЬПИТА

Острый пульпит. Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа

исистемы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном воспалении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани

ипоявляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипоксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к ее некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при

23

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — все это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома.

Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры.

Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии:

1)острый очаговый серозный;

2)острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы);

3)острый диффузный гнойный (флегмона пульпы);

4)острый гангренозный (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.

1.Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости

ипродолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отечная, ярко-красного цвета, полнокровная. Микроскопически выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного.

2.Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы.

В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотак-

24

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

сис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы.

3.Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отечна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кислорода, пероксидов), а также лизосомальных гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьшение интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4.Острый гангренозный пульпит, или ганрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серочерный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически

вполости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне редко.

Хронический пульпит. Различают три формы хронического пульпита — гранулирующий, гангренозный и фиброзный.

1.Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окруженных множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, иногда обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

25

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную полость через перфоративное отверстие и заполнять ее. Такой морфологический вариант хронического гранулирующего пульпита получил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

2.Гангренозный пульпит. При воздействии гнилостных микроорганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы

собразованием сульфида железа, окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона и развитием гангренозного пульпита. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, а на поздних — грубоволокнистой.

3.Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически обнаруживается соединительная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты.

Исходы пульпита. Острый очаговый серозный пульпит при своевременном лечении может завершиться полной репарацией (реституцией) поврежденной ткани пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грануляционной тканью и формированием сначала хронического гранулирующего, а в последующем фиброзного пульпита. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы.

Осложнения пульпита. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

К реактивным изменениям пульпы относят альтеративные, дисциркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование.

I.Альтеративные изменения:

•некроз пульпы;

•гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов;

26

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

•мукоидное набухание;

•фибриноидные изменения;

•гиалиноз волокон пульпы;

•петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения:

•гиперемия;

•интрапульпарные геморрагии;

•тромбоз и эмболия сосудов пульпы;

•ишемия пульпы;

•отек.

III. Приспособительные процессы:

•атрофия пульпы;

•формирование дентиклей (патологическая регенерация);

•склероз пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Некроз пульпы. Некроз пульпы — гибель пульпы в живом организме в условиях патологии. По традиции некроз пульпы развивается при закрытой полости зуба, а гангрена — при вскрытой. Некроз пульпы может быть парциальным (частичным) или тотальным. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов. В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цитоплазме происходит накопление жировых включений, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в гистологических препаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранжевый цвет.

Мукоидное набухание. Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный отек) представляет собой обратимые дистрофические изменения волокнистой соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты, преимущественно ее низкомолекулярных фрагментов.

27

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Микроскопические изменения при мукоидном набухании представлены:

1)отеком волокнистой соединительной ткани (морфологически отек выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделенных оптически пустыми более-менее широкими пространствами);

2)изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гематоксилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, т.е. гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает феномен метахромазии, при этом она окрашивается в сиреневый цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивается в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиброза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преобладает над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз волокон и сосудов пульпы. Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (т.е. лишены какой-либо структуры: зернистой, волокнистой или иной) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином

вкрасный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиалиноз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических воспалительных процессах (хронических пульпитах), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (петрификация) является одним из наиболее частых реактивных изменений ткани пульпы. В пульпе встречаются все виды петрификации:

•некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс);

•фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани);

•тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

28

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Наиболее часто петрификаты выявляются при хронических пульпитах.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Дисциркуляторные именения (нарушения крово- и лимфообращения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Гиперемия пульпы. Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гиперемия пульпы чаще всего развивается как проявление воспалительных изменений в ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии. Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно,

вчастности, для воспалительного процесса. Возможна и обратная ситуация, когда интрапульпарное кровоизлияние в виде образования микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы. Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосудов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы. Ишемия пульпы — уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов

вусловиях гипоксии.

Отек пульпы. Отек (гидратация) пульпы — повышение содержания в ней тканевой жидкости. Наиболее часто отек пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отек).

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Атрофия пульпы. Атрофия пульпы — уменьшение объема ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и пульпоцитов. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в гистологических препаратах ее волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

29

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Дентикли. Дентиклями называют более-менее изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.

Классификация дентиклей. Наиболее распространенными принципами классификации дентиклей являются следующие два:

1)в зависимости от локализации дентиклей в пульпе, в слое дентина или на границе этих двух тканей;

2)по характеру строения дентиклей.

Взависимости от локализации различают:

•интрапульпарные (свободные) — дентикли, со всех сторон окруженные тканью пульпы;

•париетальные (пристеночные) — дентикли, расположенные на границе слоя дентина и ткани пульпы;

•интерстициальные (интрадентальные) — дентикли, расположенные в толще слоя дентина.

По характеру строения дентикли делят на высоко- и низкоразвитые.

1.Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым дентином, аналогичным вторичному, заместительному иррегулярному дентину кариозной полости.

2.Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).

Склероз пульпы. Склероз пульпы — уплотнение ткани пульпы за счет разрастания на ее территории грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних этапах проходит стадию грануляционной ткани.

Склероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении процесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезорганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и ее созреванием.

ИНТРАПУЛЬПАРНЫЕ КИСТЫ

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множественные интрапульпарные кисты.

30

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Общим термином периодонтит обозначают два процесса: периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита. В настоящем разделе рассматривается только периапикальный периодонтит.

Определение. Периапикальный периодонтит — поражение периапикального периодонта с преобладанием в его ткани воспалительных изменений.

Классификация периапикального периодонтита. Наиболее распространенные принципы классификации периапикального периодонтита — этиологический и клинико-морфологический.

I.Этиологическая классификация

•Травматический периапикальный.

•Токсический периапикальный, в том числе ятрогенный.

•Инфекционный периапикальный (основное значение имеет

бактериальный периодонтит).

II.Клинико-морфологические формы

А.Острый периапикальный:

•Острый серозный периапикальный.

•Острый гнойный периапикальный периодонтит. Б. Хронический периапикальный:

•Хронический гранулирующий периапикальный.

•Хронический гранулематозный периапикальный: а) простая гранулема; б) сложная (эпителиальная) гранулема; в) кистогранулема.

•Хронический фиброзный периапикальный.

Этиология периапикального периодонтита. Наиболее часто встречается инфекционный периапикальный периодонтит. Его возбудителями являются, как правило, стрептококки.

Патогенез периапикального периодонтита. Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околоверхушечные ткани.

I. Внутризубной путь (”нисходящий”) — из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.

II.Внезубные пути:

•контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента;

31

Куликов Л.С. и др. РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО КУРСУ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

•гематогенный или лимфогенный (”восходящий”) — с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Наиболее часто реализуются ”нисходящий” и контактные пути, редко — ”восходящий”.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИАПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

Острый периапикальный периодонтит. Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель. Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий:

•острого серозного периодонтита,

•острого гнойного периодонтита.

При остром серозном периапикальном периодонтите микроскопическое исследование околоверхушечных тканей выявляет расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие участие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного периапикального периодонтита происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается формированием гнойного экссудата. При микроскопическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита:

1)острый абсцесс,

2)диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани. Острый абсцесс периапикального периодонта представляет

собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей лица и полости рта. Увеличение их объема за счет воспалительного отека называется флюс (parulis).

32