9. Семейство Staphylococcaceae:

Student TJ

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ:

1.Понятие об антропозоонозных инфекциях.

2. Режим работы с возбудителями особо опасных инфекций.

3.Возбудители бруцеллеза. Свойства. Виды бруцелл. Экология. Факторы патогенности . Патогенез, иммунитет при бруцеллезе. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.

4.Возбудители сибирской язвы. Свойства. Экология. Патогенность для человека, животных. Токсины. Лабораторная диагностика различных клинических форм сибирской язвы. Специфическая профилактика и терапия.

5.Иерсинии.Возбудители чумы. Свойства. Факторы патогенности, токсины. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.

6. Возбудитель туляремии. Характеристика. Экология. Факторы патогенности, токсины. Лабораторная диагностика. Патогенез, иммунитет при туляремии.

Понятие об антропозоонозных инфекциях.

Антропозоонозных инфекции – это заболевания, при которых источником инфекции являются животные, а передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но бывает редко и не имеет существенного эпидемиологического значения. Среди бактериальных зоонозных инфекций можно назвать клещевые боррелиозы, лептоспирозы, бруцеллез, туляремию, сибирскую язву, и чуму и др. Возбудители бруцеллеза. Род Brucella состоит из группы грамотрицательных бактерий, которые по существу являются возбудителями заболеваний коз, крупного рогатого скота, овец и свиней. Инфекция у беременных животных, особенно у коров, вызывает аборт и поражение грудных желез, что может приводить к выделению микроорганизмов с молоком в течение месяцев или даже лет. Инфекции у человека возникают вследствие контакта с инфицированными животными, включая разделку инфицированных туш и употребление инфицированного молока или молочных продуктов. Бруцеллез - типичный зооноз, и инфекция от человека к человеку обычно не передается. Инфекция может оставаться скрытой или субклинической, или может вызывать заболевание разной тяжести. Острый бруцеллез в его более серьезной форме иногда вызывает характерные перемежающиеся волны температуры, которые дали основание названию болезни у человека «волнообразная лихорадка». Этот термин вводит в

заблуждение, так как теперь во многих случаях этот симптом не проявляется.

Морфология. Бруцеллы - мелкие коккобактерии размерами 0,5 –0,7 мкм. Бруцеллы мелкого и крупного рогатого скота имеют форму кокков и коккобактерии, бруцеллы свиней - палочек. Они грамотрицательны, неподвижны, не образуют спор и капсул (некоторые штаммы иногда образуют капсулы).

Культивирование. Бруцеллы - строгие аэробы, при высеве материала от больного они развиваются медленно, в течение 8 - 15 дней, в некоторых случаях этот период сокращается до 3 дней, но иногда удлиняется до 30 суток. Культивируют бруцеллы при рН среды 6,6 - 7,4 Оптимальная температура роста 37 °С.

Бруцеллы могут расти в обычных средах, но лучше растут на печеночном агаре и печеночном

перламутровым оттенком, на печеночном бульоне они дают помутнение в результате выпадения слизистого осадка. Бруцеллы хорошо культивируются в жировых (неоплодотворенных) яйцах, желточном мешке 10 - 12дневных куриных зародышей.

Рост бруцелл бычьего вида в первой генерации (Brucella abortus) происходит, как правило, в присутствии 5 - 10 % углекислоты (микроаэрофил или капнофил), которая является для них фактором роста Для выделения бруцелл используют селективные среды, содержащие определенные красители и

антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и др.).

У бруцелл установлено явление диссоциации из S-форм в R-формы. Обнаружены и L-формы, которые возникают под влиянием антибиотиков. У них особенно хорошо выражена адаптационная способность. Они могут сравнительно легко приспособиться к росту в питательных средах, на которых не культивировались в первых генерациях.

Длительное содержание бруцелл на питательных средах сопровождается значительным уменьшением их вирулентности и потерей Vi-антигена

Токсинообразование. Экзотоксин бруцеллы не продуцируют В результате распада бактерийных тел образуется эндотоксин, который обладает специфическими аллергенными свойствами и может быть использован при постановке аллергических кожных проб. Бруцеллы вырабатывают гиалуронидазу, уреазу, каталазу.

Антигенная структура. Бруцеллы содержат четыре антигена А, М, G, R. У бруцелл мелкого рогатого скота преобладает антиген М, у бруцелл крупного рогатого скота А. Из бруцелл мелкого и крупного рогатого скота выделены вещества полисахаридной природы, не обладающие типоспецифичностью. В настоящее время известно, что все три вида бруцелл содержат 7 антигенов, которые мозаично расположены на поверхности клетки. Brucellae имеют антиген, общий с туляремийными бактериями.

Недавно выявлено, что бруцеллы, кроме О-антигена, обладают дополнительным термолабильным Vi-антигеном. Опыты показали, что раздельная иммунизация Vi и О-антигенами не обеспечивает полной защиты животных от заражения, в то время как одновременная иммунизация всеми антигенами дает хороший результат Классификация. Бруцеллы подразделяют на 5 видов:

1)бруцеллы мелкого рогатого скота (Brucella melitensis);

2)бруцеллы крупного рогатого скота (Br. abortus),

3)бруцеллы свиней (Вг suis),

4)бруцеллы лесных крыс (Br neotomae),

5)возбудители эпидидимитов у баранов и абортов у. овец (Br. ovis)

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью и жизнеспособностью. Они длительно сохраняются при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, навозе, сенной трухе, отрубях бруцеллы выживают до 4 '/а мес, во льду, в снегу, масле и брынзе - до 4 мес, в шерсти овец - до 3 - 4 мес, в пыли - 30 сут, мясе - 20 сут.

Бруцеллы чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. От действия температуры 60°С они погибают в течение 30 мин, при 70°С - через 10 мин, при 80 - 90°С - через 5 мин, от кипячения - за несколько секунд. Бруцеллы весьма чувствительны к фенолу, креолину, формалину, хлорной извести, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Наилучшие результаты дает применение 1% раствора хлористоводородной кислоты в сочетании с 8% раствором хлорида натрия.

Патогенез заболевания человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Люди заражаются бруцеллезом от животных (козы, овцы, коровы, свиньи), причем в эпидемиологии бруцеллеза

человека основная роль принадлежит мелкому рогатому скоту (козы и овцы). В некоторых случаях возможно заражение здоровых людей от больного бруцеллезом человека, инфицированного Br. melitensis.

Возбудитель бруцеллеза может передаваться от диких животных (грызунов и травоядных) через клещей и других кровососущих насекомых; инфекция может быть и воздушно-капельной. Человек инфицируется бруцеллезом чаще всего алиментарным путем через молоко (от коз, овец, коров) и молочные продукты, а также через кожные покровы, слизистые оболочки. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал,

чабаны, работники молочнотоварных ферм, брынзоварен, мясокомбинатов и др. В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период отела овец и коз (март - май).

Инкубационный период длится 1 - 3 нед, иногда несколько месяцев. Бруцеллы из первичной локализации внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, в которых они размножаются, а затем поступают в ток крови, вызывая состояние длительной бактериемии (от 4- х до 12 месяцев и дольше). Возбудители гематогенным путем разносятся по всему организму, обусловливая возникновение орхита, остита, периостита, артрита и т. д.

У человека бруцеллез характеризуется ундулирующей лихорадкой с атипичными и полиморфными симптомами. Болезнь имеет остросептический и хронический метастатический характер; отмечается частое поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, гепатолиенальной, нервной и половой систем. У беременных женщин могут быть аборты. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальность до применения антибиотиков составляла 8 - 15%, в настоящее время - 0,1%. Легкие, бессимптомные формы бруцеллеза трудно поддаются распознаванию, их диагностируют только лабораторным путем.

Бруцеллез у человека имеет много общих клинических признаков с малярией, туберкулезом, ревматизмом, брюшным и сыпным тифом, Ку-лихорадкой, различными септическими процессами другой этиологии. Поэтому дифференциальная диагностика бруцеллеза имеет большое значение. Ее проводят в отношении особенностей заболевания и других инфекций со сходным течением.

Иммунитет. У переболевших возникает повышенная устойчивость к повторному заражению. В основе инфекционного и постинфекционного иммунитета при бруцеллезе лежит активность системы Т-лимфоцитов; особенно важную роль играют фагоцитоз и состояние аллергии, препятствующие распространению бруцелл в организме.

Вначале иммунитет нестерильный и инфекционный, но позже он становится стерильным, хотя нестойким и невысоким. Все виды бруцелл вызывают в организме перекрестный иммунитет.

В обезвреживании бруцелл принимают участие и гуморальные факторы (опсонины, агглютинины, комплементсвязывающие вещества и неполные антитела), обладающие способностью блокировать возбудителей бруцеллеза, а также фаг, появляющийся в период выздоровления. Почти у всех больных отмечается улучшение в клиническом течении заболевания и выздоровление при высоком титре и литической активности фага.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования кровь, спинномозговая и околосуставная жидкости, испражнения, моча больных людей (для выделения возбудителя), молоко и молочные продукты, сыворотка больного (для выявления агглютининов). Выделение культур производят в специальных лабораториях. Выращивание продолжается до 3 - 4 нед и больше. Для культивирования бруцелл бычьего вида используют питательную среду, содержащую 2 - 10% углекислоты. С целью выделения чистой культуры и ее идентификации каждые 4 - 5 дней делают высевы на скошенный агар.

С 10 - 12-го дня болезни в крови больных накапливается достаточное количество агглютининов, которые обнаруживают реакциями агглютинации: развернутой в пробирках (Райта) и пластинчатой на стекле (Хеддлсона). Реакцию Хеддлсона и реакцию агглютинации с цельной кровью на стекле используют главным образом при массовых обследованиях на бруцеллез.

Для обнаружения состояния аллергии с 15 - 20-го дня болезни и позднее применяют аллергическую пробу Бюрне с фильтратом 3 - 4-недельной бульонной культуры (бруцеллин). Для выявления изменений фагоцитарной реакции ставят опсоно-фагоцитарную пробу. У здоровых реакцию считают выраженной при показателе 50 - 75, средней - при 25 - 49, слабой - при 10 - 24.

Применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинапии, метод иммунофлюоресценции.

Лечение. Больным бруцеллезом назначают антибиотики (левомицетин, тетрациклин и др.). При хронических формах хороший результат дают вакцинотерапия, а также введение бруцеллина. Для предупреждения рецидивов рекомендуют применять противобруцеллезный иммуноглобудлин.

Профилактика.

Обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий.

Они включают:

(1)раннее распознавание бруцеллеза, госпитализация больных лиц, выявлениеисточников болезни;

(2)санитарную обработку животноводческих ферм, выявление, исследование иизоляцию больных животных, иммунизацию живой вакциной;

(3)систематическую дезинфекцию выделений больных людей и животных,профилактическую дезинфекцию рук пастухов и лиц, осуществляющих уход за больными животными;

(4)соблюдение гигиенических мер в течение потребления молока (пастеризацияили кипячение) и молочных продуктов в районах, где имеются случаи;

(5)защиту животноводческих ферм, контроль перемещения рогатого скота междуфермами, осуществление карантина нового рогатый скота и изоляцию молодняка от больных животных;

(6)санитарное образование среди населения. Иммунизация живой или убитойвакциной - дополнительная мера в районах, где имеются случаи бруцеллеза..

Сибирская язва- острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной форме.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Эпидемиология. Источник инфекции - домашние животные Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки).

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая

стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму

итолько в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис. Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями. Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника. С хирургической точки зрения существенна кожная форма сибирской язвы.На месте поражений образуется некротическая, злокачественная пустула характерного вида: средняя часть измененного участка кожи вначале гиперемированного, а затем покрытого пузырем, вследствие кровоизлияния, некроза и высыхания становится черной; она окружена красным поясом, в котором образуются мелкие пузырьки (areola vesicularis). Прилегающие ткани становятся отечными. Хорошо видимый подкожный скарлатинозный рисунок лимфатических путей ведет к набухшим региональным лимфатическим узлам. На данной стадии процесс может быть еще отграниченным. После высыхания местные изменения редуцируют, и через 10—14 дней может наступить выздоровление. Трение, чесание или соскабливание пустулы приводит к проникновению бактерий в более глубокие слои, вследствие чего возникает карбункулообразное изменение. Из него микробы могут проникнуть в кровообращение, наводняя паренхиматозные органы.

Особой формой сибирской язвы является злокачественный отек, при котором на месте инфицирования ни пустула, ни язва не образуются, а в клинической картине доминирует крайне выраженный отек.

Эта форма заболевания способствует наиболее тяжелой форме генерализации, септицемии. При септицемии, вызванной сибирской язвой, смертность и в настоящее время достигает 50—60%.

Лечение

Пустулу покрывают вазелиновой повязкой, после чего конечность помещают в состояние полного покоя. Расчесывание, надавливание, надрез пустулы, удаление корки запрещается. Пораженную конечность фиксируют при помощи шины. Если процесс локализован на лице, то запрещается говорить и жевать. Бактерии сибирской язвы чувствительны к пенициллину, дозировка при этом

— 5—10 млн. ЕД/24 час. В тяжелых случаях оправдано введение сыворотки. Несмотря на лечение,

ив настоящее время смертность при кожной форме сибирской язвы составляет 4-7%.

Иерсинии - В род Yersinia включены три вида бактерий (Y. pestis, Y.

pseudotuberculosis, Y. enterocolitica). Они были выделены из рода Pasteurella на основании ряда свойств и включены в семейство Enterbacteriacea.

К роду Yersinia относятся также возбудители псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) -и иерсиноза (Yersinia enterocolitica). Оба вида поражают животных, от которых передаются человеку. Псевдотуберкулез и йерсиноз встречаются в 30 странах мира среди взрослых и детей в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев. Природным источником инфекции являются дикие и синантропные грызуны. Заражение происходит алиментарным путем через пищевые продукты и воду, инфицированные выделениями больных животных. Болезнь характеризуется головной болью, слабостью, рвотой и болью в животе, лихорадкой, сыпью разнообразной морфологии, гиперемией слизистой оболочки рта и глотки. Лабораторная диагностика проводится путем выделения из испражнений больных возбудителя и его идентификации по биохимическим свойствам, реакции агглютинации, фаголизису, а также выявления антител в сыворотке крови больных постановкой реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации. Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин, патогенетические средства. Профилактика заключается в проведении дератизации, защите пищевых продуктов и воды от грызунов, соблюдении санитарногигиенических режимов на предприятиях общественного питания, продовольственных складах, в столовых и др.

Иерсинии представляют собой грам-отрицательные овоидные коккобактерии короткие палочки с закругленными концами и прямыми или выпуклыми боковыми сторонами. Они не образуют спор

иистинных капсулы, но Y. pestis C, но образует капсулоподобную оболочку. Растут при 4 температурный оптимум для культивирования 22 – 30 СC. C, но представители некоторых видов формируют жгутики и подвижны при 22 - 30 . Не формируйте flagella и неподвижны при 37 Биполярное окрашивание и плеоморфизм являются общим признаком, особенно in vivo. Аэробы

ифакультативные анаэробы. Растут на простых питательных среды, устойчивы к желчным кислотам. Ферментируют углеводы с образованием кислоты, газ образует редко. Обычно восстанавливают нитраты. Каталазопозитивные, оксидазо-негативные. Не разжижают желатин. Не образуют фенилаланиндезаминазу. Большинство иерсиний - паразиты животных, вызывающие специфические заболевания, но некоторые типы являются свободноживущими. Имеют общие антигены с другими представителями Enterobacteriaceae. Патогенные штаммы образуют специфические антигены, ассоциирующиеся с вирулентностью. Типовой вид - Y. pestis. Возбудитель чумы В 1894 г. французский микробиолог А. Иерсен в Гонконге открыл возбудителя чумы. Французские микробиологи Г.Жирар и Т.Робик получили живую вакцину из ослабленного штамма EV. Индийские ученые Р. Карамчамдани и Р. Рао ввели в практику лечения больных чумой весьма эффективный антибиотик стрептомицин.

Морфология. Чумная бактерия в мазках из тканей имеет овоидную (яйцевидную) форму, длина ее 1 - 2 мкм, толщина 0,3 - 0,7 мкм. Она неподвижна, не образует спор и капсул, в культурах на плотных средах имеет удлиненные формы. Окрашивается всеми обычными анилиновыми красителями биполярно, более интенсивно по полюсам, грамотрицательна.

Палочка чумы характеризуется выраженным полиморфизмом. В мазках из органов и в молодых культурах она имеет форму овоида, в культурах на плотных средах становится удлиненной, иногда нитевидной. При добавлении к агару хлорида натрия образует различные причудливые формы (шаровидные, колбовидные, нитевидные, зернистые), которые обычно называют инволюционными. У чумной бактерии выявлено наличие фильтрующихся форм.

На ультратонких срезах видны капсула, трехслойная клеточная стенка, трехслойная цитоплазматическая мембрана; цитоплазма заполнена рибосомами, включениями мелкогранулярного строения, нуклеоид занимает центральную часть клетки.

Культивирование. Возбудитель чумы - факультативный анаэроб; он может расти и в анаэробных условиях. Культивируется в обычных средах с рН 6,9 - 7,0. Температурный оптимум роста 27 – 28 °С, однако может развиваться при температуре от 0 до 45°С и рН 5,8 - 8,0.

На скошенном агаре культура растет в виде вязкой прозрачной слизистой массы. На пластинчатом агаре она образует колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие кружево или смятые кружевные платочки. В бульоне образует поверхностную пленку со спускающимися вниз нитевидными образованиями наподобие сталактитов и хлопьевидный осадок.

В качестве стимуляторов роста используются сульфит натрия, свежая гемолизированная кровь, экстракт из сарцин и живые сарцины (кормилки). Это имеет важное значение в тех случаях, когда исследуемый материал содержит мало микроорганизмов.

Палочка чумы обладает внутривидовой изменчивостью. Она сравнительно легко диссоциирует от R-форм, с которыми связана ее вирулентность, к авирулентньм Sформам. Этот переход происходит через О-формы. Под влиянием бактериофага образуются стойкие S-формы, близкие к возбудителю псевдотуберкулеза. Некоторые штаммы продуцируют пестииины, активные как против бактерий чумы, так и псевдотуберкулеза.

Ферментативные свойства. Бактерия чумы не разжижает желатина, не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует с образованием кислоты глюкозу и ряд других углеводов; одни штаммы ферментируют глицерин, другие - его не ферментируют. Дифференциация Y. pestis и Y. pseudotuberculosis затруднительна. В отличие от палочки псевдотуберуклеза грызунов. палочка чумы не расщепляет адонитол и редко ферментирует рамнозу и лактозу.

Токсннообразованве. Бактерия чумы чрезвычайно вирулентна для человека. Она образует термолабильный экзотоксин в виде двух форм (А и В) и «мышиный» токсин, а также обладает способностью вызывать гемолиз эритроцитов и растворять фибрин. Континентальные штаммы образуют уреазу. «Мышиный» токсин получен в очищенном состоянии в виде активного препарата. Его токсичность чрезвычайно велика: на 1 мг азота токсина приходится 86 000 смертельных мышиных доз.

-адренергический блокатор и его введение крысам и мышам приводит к гипотермии, потере чувствительности к адреналину и предотвращению мобилизации жирных кислот. Он может быть инактивирован формалином с образованием нетоксичного, но антигенного анатоксина. Хотя антитела к анатоксину реагируют с мышиным токсином, они не обеспечивают защитного иммунитета к чуме Мышиный токсин действует как

Липоплисахаридный эндотоксин Y. pestis подобен по физиологической активности другим эндотоксинам энтеробактерий. Требуются относительно высокие дозы (приблизительно 500 мкг), чтобы убить мышей и морских свинок. Неясно, какую роль играет эндотоксин в патогенезе чумы; в терминальных стадиях, когда в тканях присутствует очень большое количество бактерий, он может вносить существенный вклад в смертельный исход инфекции. Вирулентность Y. pestis тесно связана с множеством факторов:

продукцией токсина, образованием коричневого пигмента в культуре на геминовом агаре, наличием V-, W-, и F-антигенов, синтезом пуринов, фибринолизина, коагулазы, дегидразы, каталазы, потребностью в кальции, стронции, и ионах цинка, чувствительностью к глюкозе, а также выживанием и размножением в макрофагах.

Антигенная структура. Все иерсинии обладают общим антигеном с энтекробактериями. Реакция иммунопреципитации показывает наличие 12 - 18 общих антигенных компонентов между Y. pestis, Y. pseudotuberculosis и Y.

enterocolitica и 3 – 6 общих компонентов между иерсиниями и представителями других групп энтеробактерий. Антигенная общность между Y. pestis и Y. pseudotuberculosis. очень высока, у этих видов не менее 13 общих антигенов.

Хорошо изученными антигенами возбудителя чумы являются термолабильные D-, F1-, Т-, W-, V- антигены.

В клетках вирулентных бактерий чумы содержится также термостабильный соматический антиген, а также гемолизины и другие токсические вещества. Методом преципитации в агаре у возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с антигеном эритроцитов людей О группы.

Резистентность. Возбудитель чумы хорошо переносит низкие температуры, при 0°С не погибает в течение 6 мес, на одежде остается живым 5 - 6 мес, в стерильной почве и в молоке - 90 сут, на зерне и. в трупах - 50, в воде - 30, гное из бубонов - 20 30, мокроте - 10, овощах и фруктах - 6 - 11, хлебе - 4 сут.

Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и высокой температуре, кипячение убивает его в течение 1 мин, нагревание до 60° за 1 ч; от действия 5% раствора фенола погибает через 5 - 10 мин, 5% раствора лизола - 2 - 10 мин.

Патогенез заболевания у человека. Инкубационный период при чуме длится 3 - 6 сут, иногда несколько часов, в ряде случаев до 8 - 9 сут.

Начинается чума внезапно, без продромального периода: появляются потрясающий озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) - facies pestica. Каждой форме чумы присущи специфические клинические признаки. Летальность до применения стрептомицина была очень высокая (40 - 100%).

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторичносептическая, первично-легочная, вторичнолегочная формы чумы.

Выделяют три основные формы чумы человека: бубонная, легочная и септическая.

Бубонная чума. Передача. Y. pestis от крыс к человеку через укусы инфицированных блох может иногда заканчиваться местной инфекцией, известной как малая чума, pestis minor, с умеренно выраженными симптомами. Более часто поражаются лимфатические узлы, дренирующие область укуса блохи, и развиваются лимфадениты проявляются болезненными припухлостями или бубонами в паховой, подмышечной или шейной областях в зависимости от места укуса блохи. От этих первичных бубонов палочки чумы могут распространяться по всему организму. В отсутствии адекватной ранней антибиотической терапии летальность может достигать 50 %.

Бубонная чума - зооноз. Палочки чумы передаются от животного к животному и от животного к человеку блохами, особенно Xenopsylla cheopis, эктопаразитом крыс. При прохладной влажной погоде, блохи размножаются и идет интенсивное распространение чумы среди восприимчивых грызунов. При сухой теплой погоде, с другой стороны, имеется тенденция к ограничению распространения инфекции, потому что блохи в этих условиях погибают.

Когда блоха питается кровью больного животного, палочки чумы поступают в кишечник блохи, где они размножаются до такой степени, что блокируют преджелудок – развивается «чумный блок». После гибели животного блоха ищет другого хозяина, которым может стать другой грызун или же человек. Поскольку 'блокированная' блоха неспособна нормально сосать, часть бактерий из инфицированной крови предыдущего хозяина срыгиваются в ранку от укуса новой жертвы.

Возбудитель чумы может проникать также в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов.

Легочная чума. Легочная чума является антропонозным заболеванием. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Развивается тяжелая бронхопневмония. Мокрота становится жидкой и кровянистой, содержит большое количество палочек чумы, которые можно обнаружить в окрашенных мазках или путем выделения культуры. Эта форма чумы высоко контагиозна и обычно в отсутствии ранней терапии заканчивается смертельным исходом.

Септическая чума. Она может встречаться как первичная инфекция или как осложнение бубонной или легочной чумы. Палочки чумы распространяются по всему организму и исход неизменно смертельный.

Вскрытие трупа при чуме выявляет центры воспаления в лимфатических узлах, кровоизлияния и геморрагические периадениты. В лимфатических узлах и клеточной ткани присутствует большое количество Y. pestis. Фагоцитоз угнетен. Отмечается распад и некроз бубонов. В коже образуются мелкие кровоизлияния. Печень увеличена, обнаруживаются кровоизлияния и некроз. Селезенка увеличена, темно – красного цвета. Очаги в легких сливаются и формируют долевую пневмонию. Легкие расширены, фиолетово-красного или серовато-красного цвета, гиперемированы, отечны и содержат большое количество Y. pestis.

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидномакрофагальной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Лабораторная диагностика. Исследование производят в специальных лабораториях и в противочумных костюмах с соблюдением строгого режима в работе. В зависимости от клинической формы и места локализации возбудителя объектами для исследования могут быть: содержимое бубона при бубонной форме, отделяемое язвы при кожной форме, испражнения при кишечной форме, слизь из зева и мокрота при легочной форме, кровь при септицемической форме, патологоанатомический материал (органы, кровь, содержимое лимфатических узлов, легкие), трупы грызунов, блохи, вода, пищевые продукты, воздух и др. Исследования проводят по этапам:

1)микроскопия мазков, фиксированных в смеси Никифорова, окрашенных поГраму и метиленовым синим по Леффлеру;

2)посев исследуемого материала на питательные среды с выделением чистойкультуры и ее идентификацией; для подавления сопутствующей микрофлоры к 100 мл мясо-пептонного агара прибавляют 1 мл 2,5% раствора сульфита натрия и 1 мл насыщенного спиртового раствора генцианового фиолетового, разведенного 1:100 дистиллированной водой, а для обезвреживания чумного фага в культуру перед посевом вносят 0,1 мл антифаговой сыворотки;

3)биологическая проба, воспроизводимая на морских свинках с выделеннойчистой культурой, а также с материалом, из которого трудно получить культуру. В последнем случае исследуемый материал в виде густой взвеси втирают морским свинкам в выбритый участок кожи в области живота. При наличии чумных бактерий животные погибают на 5 - 7-й день. Для ускорения диагноза зараженных морских свинок на 2 - 3-й день убивают и из их органов выделяют культуру микробов чумы.

Идентифицируют чумные бактерии на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных, фаголизабельных, агглютинабельных свойств: выделенную культуру дифференцируют с возбудителем псевдотуберкулеза (см. табл. 21). Биопроба в диагностике чумы имеет решающее значение.

Лечение. Для терапии больных чумой применяют весьма эффективный антибиотик - стрептомицин. Он излечивает в большом проценте случаев и легочные формы. Хороший результат получен при назначении стрептомицина с хлорамфениколом и тетрациклином. Кроме того, используют противочумный гамма-глобулин и специфический фаг. При осложнениях рекомендуют вводить пенициллин, сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в следующем:

1)ранняя диагностика чумы, особенно первых случаев;

2)немедленная изоляция, госпитализация больных и установление карантина; длялиц, находившихся в контакте с больными, карантин устанавливают сроком на 6 дней и назначают профилактическое лечение стрептомицином;

3)обсервация (изоляция отдельных лиц или групп людей при подозрении наконтакт с заразным материалом, ежедневный подворный обход, двукратное термометрирование и наблюдение на время возможного инкубационного периода);

4)проведение в очагах тщательной дезинсекции и дератизации;

5)индивидуальная защита медицинского персонала, профилактическое введениестрептомицина и вакцинация;

6)выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация идезинсекция кораблей, самолетов, поездов, гаваней, при необходимости обязательный карантин для пассажиров);

7)Специфическую профилактику проводят живой вакциной EV. Ее выпускают всухом виде, применяют подкожно, внутрикожно, накожно однократно или двукратно. Продолжительность иммунитета в пределах года. В зависимости от эпидемиологической обстановки проводится ревакцинация через 6 или 12 мес. Эффективность вакцинации невысокая. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1921 по 1965 г. во всех странах мира было зарегистрировано 2,5 млн. больных этой грозной инфекцией, в 1970 - 1976 гг. - 12 140. В последние годы заболеваемость

вбольшинстве стран снизилась до спорадических случаев, однако в определенных, ранее эндемических районах отмечается некоторая активизация природных очагов.

Возбудитель туляремии (Francisella tularensis) открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным в районе Туляре (Калифорния) и более подробно изучен Э. Франсисом.

Морфология. Туляремийные бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2 - 0,7 мкм. В старых культурах сохраняются кокковидные формы, они неподвижны, лучше окрашиваются по концам, грамотрицательны, в организме животных иногда образуют нежную капсулу.

Туляремийным бактериям свойствен полиморфизм. Они могут иметь форму гирь, кокков очень мелких размеров (0,1 - 0,2 мкм), проходящих через фильтры, кокков средних размеров, очень крупных шаров и шаров с почковидными выростами. В мазках обнаруживают палочковидные и нитевидные формы микробов туляремии до 8 мкм длиной. В органах животных туляремийные бактерии встречаются преимущественно в виде коккобактерий или палочковидных форм; в культурах чаще выявляются кокковидные формы. Слабовирулентные культуры (вакцинные штаммы) имеют кокковидную форму; они более крупные по размеру, чем особи вирулентного штамма, и, как правило, лишены капсулы.

Культивирование. Туляремийная бактерия - аэроб; не растет на обычных средах, хорошо развивается при 37°С в средах, богатых витаминами, например в желточной среде, состоящей из 60 частей желтка и 40 частей 0,85 % раствора хлорида натрия, при рН среды 6,7 - 7,4. Посевы выдерживают в термостате 2 - 14 сут.

Бактерии туляремии размножаются на цистиновом агаре, который содержит 0,05 0,1% цистина и 1% глюкозы. После кипячения смеси в течение нескольких минут и охлаждения до температуры 40 - 50 °С добавляют кроличью дефибринированную кровь, которая должна составлять 5 - 10% питательной среды. Бактерии растут, образуя колонии молочно-белого цвета. Возбудитель туляремии можно выращивать на средах с мозговой, селезеночной, печеночной тканями, экстрактами сердца, пивными дрожжами, рыбной мукой, в которых содержатся витамины, необходимые для роста туляремийных бактерий. Музейные культуры на плотных средах могут сохраняться в течение 2 - 6 мес. Бактерии туляремии хорошо растут в желточном мешке куриного зародыша При культивировании в искусственных условиях туляремийные бактерии утрачивают

оболочечный или К-антиген, с которым связана их вирулентность и иммуногенность Ферментативные свойства. Бактерии туляремии расщепляют белки с появлением сероводорода, не выделяют индола, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, непостоянно - декстрин, глицерин.

Биохимические свойства нестабильны, они изменяются сравнительно быстро. Это зависит не столько от свойств самих бактерий, сколько от питательных сред и способности туляремийного микроба ферментировать белки, продукты распада которых маскируют образующиеся одновременно с ним кислоты.

Токсинообразование. У туляремийных бактерий наличие экзотоксина не установлено. Вирулентность их связана с Vi-антигеном. Палочки туляремии плохо растет на жидких средах, поэтому сложно установить продукцию токсина.

Антигенная структура. Реакции агглютинации и преципитации высокоспецифичны. Палочки туляремии обладают термостабильным специфическим гаптеном. В реакции агглютинации обнаружена общность антигенов туляремийных бактерий и бруцелл, что всегда должно учитываться в практике серологической диагностики этих инфекций.

Культуры в R-форме, содержащие только О антиген, авирулентны и лишены иммуногенных свойств. Типичным является S-вариант который обладает Vi и Оантигенами. Промежуточные SRформы содержат О-антиген и в несколько меньшем количестве Vi антиген. Из них готовят живые вакцины. При длительном культивировании туляремийных бактерий в искусственных средаx происходит переход всей культуры в R-форму.

В связи тем, что полная потеря вирулентности сопровождается утратой и иммуногенных свойств, у штаммов туляремийных бактерий, из которых изготовляют вакцину, сохраняют некоторую степень вирулентности для белых мышей - «остаточную вирулентность».

Классификация. Различают две разновидности туляремийных бактерий:

американскую, высокопатогенную для кроликов, ферментирующую глицерин, и европейскую, непатогенную для кроликов и неферментирующую глицерин. Первая разновидность также более патогенна для людей, вызывая смертельные исходы в 5 – 6 % случаев туляремии. Вторая дает низкие показатели летальности – 0,5 %.

Резистентность. В глицерине возбудитель туляремии сохраняется до 240 сут, в зерне - 130, в воде и трупах грызунов - 90, в печеном хлебе - 20, в почве - 10 сут, при низких температурах - более 3 мес От 3% раствора лизола, крезола, мыльно-крезолового раствора, формалина и спирта

туляремийные бактерии погибают в течение нескольких минут, при нагревании до температуры 60°С - через 10 - 15 мин и под влиянием прямых лучей через 30 мин Патогенез заболевания у человека. Туляремия - зоонозная болезнь Люди заражаются

туляремией алиментарным, воздушно-пылевым путем. Возбудитель может проникать через

кожные покровы и слизистые оболочки, а также при укусе членистоногих и насекомых (клещи, слепни, комары и др. ).

Микроб в зависимости от путей проникновения локализуется в коже, на слизистых оболочках, в лимфатических узлах, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте и других органах и вызывает соответствующие клинические формы (бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, абдоминальную или кишечную, легочную и генерализованную или первичносептическую) При каждой форме болезни наблюдается поражение лимфатических узлов. При генерализованной форме поражаются все ткани и органы вследствие бактериемии.

По длительности течения туляремия может быть острой, затяжной, рецидивирующей, по тяжести - легкой, тяжелой, средней тяжести.

Туляремия сопровождается развитием аллергии, которая появляется во время болезни и сохраняется в течение многих лет, иногда всю жизнь.

Летальность в последнее время незначительная. В связи с широким применением антибиотиков в большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением.

В соответствии со способом распространения и путям заражения известны следующие типы туляремийных эпидемий: промысловые вспышки, связанные с промыслом водяных крыс и ондатр; сельскохозяйственные вспышки, связанные с обмолотом скирд хлеба, пораженных грызунами; водные вспышки из за употребления зараженной воды; домашние вспышки из-за использования загрязненных пищевых продуктов; трансмиссивные вспышки, распространяющиеся через укусы кровососущих насекомых (клещей, слепней, комаров и т.д.).

Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, который по своему характеру является клеточным и гуморальным.

Лабораторная диагностика. Вследствие общности симптомов с чумой, сибирской язвой, брюшным и сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом диагноз труден. Решающая роль в дифференциации туляремии от других болезней принадлежит лабораторным исследованиям. Туляремию диагностируют с учетом тех особенностей болезни, которые могут быть легко и быстро выявлены лабораторным путем.

1.Так как состояние аллергии возникает на 3 - 5-й день болезни, для раннеговыявления туляремии ставят внутрикожную или накожную пробу с тулярином. Аллергические пробы бывают положительными у реконвалесцентов и привитых, что следует иметь в виду при дифференциации туляремии с другими заболеваниями.

2.На 2-й неделе болезни в крови больных накапливаются агглютинины, дляобнаружения которых ставят реакцию агглютинации кровяно-капельным и объемным способами. В ряде случаев реакция агглютинации может быть положительной с диагностикумом из бруцелл ввиду общности их антигенов с туляремийными бактериями. Для выявления специфических антител используется также реакция непрямой гемагглютинации, которая более чувствительна, чем реакция агглютинации.

3.Для выделения возбудителя используют биологический метод, так какполучение культуры непосредственно от больного человека почти всегда дает отрицательные результаты. Заражают белых мышей или морских свинок материалом от больных (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь). Биологическую пробу ставят в специальных лабораториях с соблюдением установленного режима. При наличии в исследуемом материале туляремийных бактерий экспериментальные животные погибают на 4 - 12-й день. Их вскрывают, а из органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую яичную среду. Полученную культуру подвергают

микроскопическому, бактериологическому и биологическому исследованиям. Если при первом заражении морской свинки не удалось выделить культуру, эмульсией из органов этой свинки заражают другую и т. д.

4. Лабораторную диагностику туляремии у грызунов проводят с помощьюмикроскопии мазковотпечатков из органов, реакции кольцепреципитации (термопреципитации), биологических проб. Исследуют также воду,

пищевые продукты, членистоногих кровососущих путем применения биологических проб. Лечение. Назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин, левомицетин), вакцину из убитых туляремийных бактерий Профилактика. Включает следующие мероприятия:

1) Систематическое наблюдение, абсолютную и относительную регистрацию распространения грызунов, истребление крыс;

(2)предотвращение массового воспроизводства грызунов;

(3)защитные меры в сельско хозяйственных предприятиях против поражениягрызунами, инфицированными туляремией;

(4)защиту пищевых продуктов и воды от грызунов;

(5)контроль над кровососущими насекомыми и защиту от них;

(6)специфическую профилактику живой вакциной.

Туляремийная вакцина Эльберта и Гайского выпускается в сухом виде. Однократная накожная вакцинация создает иммунитет сроком на 3-6 лет.

Student TJ

Вид занятия: Семенарский Теоретический опрос студентов по контрольным вопросам. Патогенные спирохеты.

Общая характеристика. Свойства и их значение в заболевании человека. Возбудитель сифилиса. Морфология. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика сифилиса (бактериоскопический метод, реакция Вассермана, реакция иммобилизации). Возбудители возвратного тифа. Морфология. Свойства. Патогенез. Иммунитет. Отличительные свойства эпидемического и эндемического возвратного тифа. Микробиологическая диагностика возвратного тифа.

Лептоспиры - возбудители лептоспирозов. Свойства. Патогенез. Иммунитет. Лечение. Профилактика. Микробиологическая диагностика.

ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ

Спирохеты — бактерии спиральной формы. Три рода спирохет (Treponema, Borrelia, Leptospira) играют роль в патологии человека.

Трепонемы Трепонемы вызывают сифилис — антропонозную венерическую инфекцию (возбудитель — Treponemapallidum), характеризующуюся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы.Морфология и биология. Возбудитель сифилиса — анаэроб, имеет спиралевидную форму с равномерными мелкими завитками, размером 0,09 — 0,5 х 20 мкм (рис. 30.1), плохо окрашивается анилиновыми красителями из-за малого содержания нуклеопротеидов (отсюда

название — бледная трепонема). Трепонема имеет сложную антигенную структуру. В ее состав входят белковый, полисахаридный и липидный антигены. Фактором патогенности трепонем являются липопротеиды.

Трепонема плохо растет на питательных средах. Для получения возбудителя в больших количествах заражают кролика в яичко. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива. Спирохеты чувствительны к высыханию, свету, дезинфектантам.

Общая характеристика спирохет

Спирохеты – это извитые формы бактерий, длинные (3-500 мкм) и тонкие (до 0,1 мкм).+По сравнению с остальными бактериями, спирохеты имеют уникальную ультраструктуру: цитоплазматический цилиндр у них переплетен с одной или несколькими осевыми фибриллами, состоящими из флагеллина, один конец которых прикреплен к субтерминальному диску (блефаропласту, как у простейших).

На противоположенных концах клетки спирохет расположены по блефаропласту, соответственно две фибриллы (или два пучка фибрилл) направлены друг навстречу другу с противоположенных концов клетки и пересекаются в ее середине, а затем выходят за пределы клетки, уподобляясь жгутикам обычных бактерий. Из-за того, что у большинства спирохет сократительные фибриллы располагаются в периплазматическом пространстве (а клеточная стенка у них – грамотрицательного типа), их часто называют периплазматическими жгутиками.

Возбудитель сифилиса (Т. pallidum)

Возбудитель сифилиса Т. pallidum подвил pallidum был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом.

Морфология. Представляет собой типич ные по морфологии трепонемы размером 0,09/0,5x5/20 мкм, имеющие 8—12 завитков. Двигательный аппарат представлен идущими от каждого полюса клетки тремя периплазма-тическими фибриллами. Слабо воспринимает анилиновые красители. По Граму не окрашива ется. По Романовскому—Гимзе окрашивается в бледно-розовый цвет. Выявляется при импре гнации серебром, а также с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии.

Культуральные свойства. Вирулентные штам мы на питательных средах не растут. Для на копления культуры заражают кролика в яичко. Невирулентные штаммы можно культивиро вать на средах, содержащих мозговую и почеч ную ткань, в анаэробных условиях при 35 °С.

Культивирование приводит к потере виру лентных и изменению антигенных свойств.

Факторы патогенности. Изучены плохо. Считают, что в процессе прикрепления к клеткам принимают участие адгезины, синтез которых происходит, возможно, только при попадании возбудителя в организм человека. Липопротеины участвуют в развитии имму нопатологических процессов.

Патогенез и клиника.

Сифилис — венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпанием на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем.

Проникшие в организм трепонемы из мес та входных ворот попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Из лимфатических узлов возбудитель попадает в кровяное русло, где прикрепляется к эндоте-лиальным клеткам, вызывая развитие эндартериитов, ведущих к развитию васкулитов и последующему тканевому некрозу. С кровью трепонемы разносятся по всему организму, обсеменяя различные органы и ткани: печень, почки, костную, нервную и сердечно-сосу дистую системы.

Болезнь протекает в несколько циклов. Инкубационный период составляет 3—4 не дели. Первичный период характеризуется появ лением твердого шанкра (язвочки с твердыми краями на месте внедрения возбудителя — слизистых оболочках половых органов, рта, ануса), увеличением и воспалением лимфати ческих узлов. Первичный период длится 6—7 недель. Затем

наступает вторичный период, который характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках папулезных, везику лярных или пустулезных высыпаний, а также поражением печени, почек, костной, нервной и сердечно-сосудистой систем. В элементах сыпи содержится большое количество жи вых трепонем, в этот период больной на иболее заразен. Вторичный сифилис длится годами. Высыпания могут самопроизвольно исчезать, а при ослаблении защитных сил организма появляются вновь. Такие рециди вы могут повторяться несколько раз. После вторичного сифилиса, который длится 2—4 года, наступает третичный период, который длится десятилетиями и характеризуется об разованием сифилитических бугорков (гумм). Гуммы

являются результатом развития в ор ганизме иммунопатологического процесса, в ответ на сохранившиеся в организме трепонемы. Бугорки и гуммы склонны к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях. Без лечения может наступить четвертичный период — спинная сухотка, которая характери зуется развитием прогрессирующего паралича вследствие поражения ЦНС.

+Иммунитет. Защитный иммунитет после пе ренесенной инфекции не формируется. В от вет на антигены возбудителя в организме об разуются антитела, которые являются свиде телями инфекционного процесса; развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунный ответ характеризуется первичным образованием неспецифических антител, на-зываемых исторически «реагинами», на липо-идный антиген возбудителя, представляющих собой смесь IgM- и IgGантител. Титр этих антител в процессе уменьшения в организме количества трепонем падает. Специфические антитела на белковый антиген появляются позже. Они длительно сохраняются независи мо от присутствия трепонем в организме.

Микробиологическая диагностика.

Используют бактериоскопический и серологический методы в зависимости от стадии заболевания. Бактериоскопическое исследование проводят при первичном сифилисе и в период высыпа ний при вторичном сифилисе. Материалом для исследования служат отделяемое твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, ма териал из кожных высыпаний.

Серологическое исследование проводится комплексом серологических реакций, среди которых различают отборочные неспецифические тесты, использующие кардиолипино-вый антиген и применяемые для обследования населения на сифилис, и диагностичес кие тесты, использующие трепонемальный антиген и применяемые для подтверждения диагноза.

К отборочным тестам относится реакция микропреципитации или ее аналоги:

VDRL (veneral disease research laboratory— англ.) и RPR {rapid plasma reagin — англ.) —

флокуляционные

Возбудители возвратных тифов.

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз будителей (клещи, вши). Морфологические свойства: тонкие спи рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому— Гимзе окрашиваются в синефиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со держащих сыворотку, тканевые экстра кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические пе реносчики платяная, головная вши. Человек заражается возврат ным тифом при втирании гемолимфы раздав ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители

- В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей. Микробиологическая диагностика. Исполь зуются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид кость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Возбудитель лептоспирозов.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, харак теризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogansотносится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология.

Лептоспиры представ ляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибрил лы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства.

Аэробы. Источником углерода и энергии слу жат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.

Антигенная структура

. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический повер хностный антиген липополисахаридной при роды, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксо ном является серовар.Серовары объединены в серогруппы (насчитывается

дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгно венно.

Эпидемиология.

Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес твенно фекально-оральным механизмом пе редачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфек ция имеет хроническое течение без клини ческих проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении