Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентерии геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Доказательством дизентерийной природы заболевания является выделание шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 мес.

Хроническая дизентерия вначале протекает в виде отдельных обострении (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается.

Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки. Диагностика. Материалом для исследования служат испражнения. Выполняют посев на дифференциально-диагностические среды Эндо или Плоскирева. После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их биохимические свойства. Для выявления Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, РСК, ИФА и реакцию коагглютинации. Для исследования Ат используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2- 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Более эффективен ампициллин (по 1 г 4-6 раз в супм). Курс лечения 5-7 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фураэолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 суток. Производные 8- оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, супьфатиаэол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3-4 раза в день в течение 5-6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (1-2%).

Профилактика. Реконвалесценты после дизентерии выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула, температуры тепа и однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропного лечения. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией. Срок диспансерного наблюдения 3-6 мес. При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Student TJ

Патогенические основы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. Современная диагностика заболевания. Бактерионосительство. Специфическая профилактика и этиотропная терапия.

Вопросы для обсуждения:

1.Общая классификация сальмонелл. Классификация по Кауфману – Уайту.

2.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Биологические свойства. Антигенная структура.

3.Патогенез заболевания и особенности иммунитета.

4.Патогенические основы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. Современная диагностика заболевания.

5.Бактерионосительство . Специфическая профилактика и этиотропная терапия. . Сальмонеллы.

Классификация по Кауфману-Уайту.

7.Сальмонеллы – возбудители сальмонеллёзов. Патогенез. Роль энтеро-, эндотоксинов в возникновении диарейного синдрома.

. Микробиологическая диагностика. Этиотропная терапия. Сальмонеллы – возбудители госпитальных инфекций.

Возбудители брюшного тифа и паратифов.

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

(S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид - Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь - S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например –

S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон кого кишечника, бактериемией, лихорад кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли ническим проявлениям и эпидемиологии за болевания. Брюшной тиф и паратифы явля ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз мером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образу ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, Rосадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными, на висмутсульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве крови является желчный бульон, при посеве содер жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи)

— селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На

лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи мические свойства, необходимые для иденти фикации

1.ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

2.отсутствие ферментации лактозы,

3.продукция сероводорода,

—отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

Сальмонеллы обладают: - соматическим О-антигеном, -жгутиковым Н-антигеном. - К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси фикации лежит подразделение сальмонелл на:

-серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс твии с различиями в строении Нантигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко торых исключает работу другого.

Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обозначается буквами, она считается специфи ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в

который включены все сальмо неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко торые в свою очередь подразделены на серовары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Viантиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N- ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав ливается фаговар S. Typhi, который необхо дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ ника инфекции. Viантиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности.

Напротив, утрата Vi-антигена ведет к высвобождениям О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Viагглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

-чистые v-формы

-чистые w-формы -промежуточные vw-формы

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы обладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е.

инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечивается многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О2-радикалы. Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в случае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазируют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва тываются макрофагами и привносятся

впри легающие к Мклеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 "С сальмонеллы гибнут в течение 45— 60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультивируемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Эпидимиология.

Источником инфекции являет ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой

яв ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться.

Пути передача:

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, 2.- алиментарным 3.-контактно-бытовым путями.

Заражающая доза равняет ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон кого кишечника, возбудители тифа и пара тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару шается их барьерная функция,

исальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте риемии, которая сопровождает весь лихора дочный период, возбудители тифа и парати фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про токам, диффундируя из Купферовских кле ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу

иизъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха рактеризуется циклическим течением и про является лихорадкой (повышение температу ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе вания появляются антитела к Оантигену, ко торые максимальных титров достигают к разгару заболевания, а затем исчезают.

-Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со храняются.

- У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Viантигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов. Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересевом на дифференциально-элективные сре ды (Эндо, Плоскирева, висмутсульфитный агар).

Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а

выделенную культуру S. Typhi типируют Viфагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про водят серологическое исследование с це лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Viдиагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

Профилактика. Для специфичес кой профилактики брюшного тифа использу ют брюшнотифозную сорбированную и брюш нотифозную спиртовую, обогащенную Viантигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия. Не специфическая профилактика включает:

санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани тарногигиенических правил при приготовле нии пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, свое временное выявление и изоляцию больных.

Паратифы А и В

·Характеристика возбудителя

·Симптомы паратифов

·Диагностика паратифов

·Лечение паратифа

·Прогноз и профилактика паратифа

·Цены на лечение

Общие сведения.

Паратифы А и В – инфекции тифопаратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

Заболеваемость паратифами в мире составляет 0,02 случая на 100 тыс. населения; в структуре тифопаратифозных заболеваний на их долю приходится 10-15%. Для тифопаратифозных инфекций характерна резко выраженная летне-осенняя сезонность. Чаще болеют лица мужского пола в возрасте от 15 до 45 лет. Распространенность и заболеваемость паратифами А и В выше в регионах с низким уровнем санитарной культуры населения и неудовлетворительными бытовыми условиями.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В Salmonella schotmulleri. Они представляют собой неподвижные, факультативно анаэробные, грамотрицательные, палочковидные микроорганизмы, сходные по своим морфологическим свойствам с возбудителем брюшного тифа. Возбудители паратифов при посеве на питательных средах иногда продуцируют газ. Паратифозные палочки довольно устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах, к примеру, в молоке и твороге, мясном фарше. Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Симптомы паратифов.

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Диагностика паратифов.

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи. Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах. Общий анализ крови может показывать некоторую лейкоцитопению, чаще – эозинофилию.

Лечение паратифа Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением

раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее – стол №4, после нормализации температуры тела – стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки. В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность. В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Прогноз и профилактика паратифа Паратифы А и В имеют обычно благоприятный прогноз, при адекватной терапии происходит полное

выздоровление, в качестве профилактики развития бактерионосительства используют вакцинацию. Ухудшение прогноза возможно в случае развития осложнений.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей,

фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя. В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.

Сальмонеллез (salmonellosis)

Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология.Возбудитель — большая группа сальмонелл

(семействоEnterobacteriaceae, родSalmonella), насчитывающая в настоящее время более 2300 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987

году, родSalmonellaвключает только один вид,S.choleraesuis. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК — ДНКгибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году, но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О-,Vi- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений; серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40–60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых сероваров, и он регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85–91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.Клинические проявления,

вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе «сальмонеллез группы D» или «сальмонеллез С», а указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2–4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46оС (оптимум роста +37оС). Длительно сохраняются во внешней среде:в водедо 5 мес,в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес,в замороженном мясе — около 6 мес (в тушках птиц— более года),в молоке— до 20 дней,кефире— до 2 мес,в сливочном масле— до 4 мес,в сырах — до 1 года,в яичном порошке — от 3 до 9 мес,в пиве — до 2 мес,в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Нжгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

Эпидемиология.Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время — это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Источниками инфекцииявляются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них какихлибо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1 – 5%, при обследовании свиней — у 3–20%, овец — у 2–5%, кур, уток, гусей — более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди — больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза несоизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым механизмом передачи возбудителя через руки лиц, ухаживающих за больными, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь зараженияпри сальмонеллезе — алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.

Патогенез.Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется, прежде всего, гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство

взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Симптомы и течение. Инкубационный периодпри пищевом пути заражения колеблется от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3–8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

1)гастроинтестинальная(локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;

2)генерализованная формав виде тифоподобного и септического вариантов;

3)бактерионосительство:острое, хроническое и транзиторное;

4)субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма(острый гастрит, острый гастроэнтерит или

гастроэнтероколит) — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96– 98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39оС и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести. При легкой формесальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1–3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.При среднетяжелой формесальмонеллеза температура повышается до 38–39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I–II степени, потеря жидкости до 6% массы тела.Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше

39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается

втечение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II–III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7–10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Бактерионосительство.При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительствонаблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительствеговорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6

мес с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РНГА.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтеритические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клиникоэпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Гастроинтестинальные формынеобходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др.). При гастроинтестинальных формах производят бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12–24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.

В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60–90 мг преднизолона или 125– 250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4–6 ч переходят на капельное введение (до 120–300 мг преднизолона в сутки). Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последне е время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимают перорально, разведенные водой, 3–6 раз/сут.

Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих антипростагландиновой активностью: индометацина или ацетилсалициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин — по 0,25–0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре. К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки, относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лоперамид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и

затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Однако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий — двукратного) с отрицательным результатом. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.