Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про ведение импульсов по нервным волокнам.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (ту ловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, по вышенная чувствительность к различным раздражителям, час тые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повы шенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вы рабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный ан титоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют стол бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбняч ного токсина при наличии грамположительных палочек с круг лыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Приме няется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лоша дей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка..

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Полу чен из гаммаглобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав шегося заболевания. +Профилактика: При обширных травмах необходимо об ратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. На дежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и эк стренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбняч ного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5- месячного возраста и затем пе риодически проводят ревакцинации.

Причина смерти

Наиболее частой причиной смерти является асфиксия вследствие спазма дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы, на втором месте — паралич сердечной мышцы. В отдельных случаях причиной смерти могут быть инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, эмболия лёгочных артерий и другие болезни, связанные с осложнениями после столбняка.

Головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк — тяжелейшая форма болезни, разновидность общего столбняка, при которой поражаются верхние отделы спинного и

продолговатого мозга. Болезнь проходит при самой тяжёлой клинической картине общего столбняка. Как правило, развивается при травмах головы или шеи.

Местный столбняк встречается редко, в основном у ранее привитых лиц.

Характеризуется местными параличами, не затрагивающими всего организма. Болезнь характеризуется спазмами и подёргиваниями мышц в месте ранения, незначительным повышением температуры, отсутствием общих судорог. Часто переходит в общий (генерализованный) столбняк.

Головной столбняк Розе. Разновидность местного столбняка, возникает при ранениях головы и шеи, проявляется, в основном, параличом лицевого нерва на стороне поражения. Может перейти в общий столбняк или головной столбняк Бруннера.

Новорождённые болеют только общим столбняком.

Инкубационный период столбняка новорождённых в среднем от 5 до 14 дней, иногда от нескольких часов до 7 дней. Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительност Профилактика столбняка

Столбняк – одна из самых тяжелых инфекционных болезней, вызываемая токсином микроорганизма Clostridium tetani (клостридии столбняка), вызывающим мышечное напряжение и судороги.

Столбняком могут заразиться люди всех возрастов, чаще более серьезные формы встречаются у новорожденных и их матерей, если матери не защищены от столбняка вакциной, столбнячным анатоксином.

Столбняк, возникающий во время беременности или в течение 6 недель после окончания беременности, называется «столбняком у матерей», а столбняк, возникающий в течение первых 28 дней жизни, называется «столбняком новорожденного».

Летальность от столбняка в развитых странах достигает 25%, в развивающихся странах – 80%. Ежегодно в России регистрируется около 30-35 случаев заболевания столбняком с летальностью

38-39%. Около 70% заболевших составляют люди старше 65 лет.

Столбнячная палочка широко распространена в природе. Она находится в почве, а также является частым и безвредным обитателем кишечника многих домашних и диких животных и человека. Токсин, выделяемый клостридией в кишечнике не всасывается кишечной стенкой и опасности не представляет. Болезнь возникает лишь при проникновении возбудителя в организм - в случае

попадания в раневую поверхность зараженной почвы.

В настоящее время столбняк развивается в основном после травм нижних конечностей. Для развития столбняка достаточно глубокого прокола мягких тканей.

Токсин возбудителя проникает в организм через поврежденную кожу и реже через поврежденные слизистые оболочки.

Инкубационный период заболевания продолжается от 3 до 21 дня (минимальный – несколько часов, максимальный – 60 дней).

Клиническая картина заболевания.

Столбняк начинается с судорог лицевых мышц, затем присоединяются спазмы мускулатуры спины и генерализованные тонические судороги. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей. Длятся судороги от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно. Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, включение света, звуки).

Причиной внезапной смерти может стать спазм мышц гортани.

Осложнения столбняка:

В период клинических проявлений, по причине мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, переломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия лёгочных артерий, отёк лёгких. Далее развиваются такие осложнения как деформация позвоночника, изменения формы позвоночника и суставов (контрактуры).

Лечение столбняка требуется проводить в медицинском учреждении, часто в лечебнодиагностическом центре. Введение антитоксического иммуноглобулина при уже развившихся симптомах заболевания неэффективно.

После перенесенного заболевания иммунитет у людей не вырабатывается, в связи с чем возможно повторное заражение столбняком.

Профилактика столбняка.

Профилактика столбняка проводится в двух направлениях – профилактика травм, а также специфическая профилактика болезни.

Специфическая профилактика является единственным эффективным способом профилактики столбняка.

В России согласно Национальному календарю профилактических прививок всем детям вводят анатоксин столбнячный, который находится в составе комбинированных вакцин.

Вакцины против столбняка:

1.АС – столбнячный анатоксин (водится при необходимости, например, при колотых травмах),

2.АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина,

3.АДС – Адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина,

4.АДС-м – Адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина.

Согласно Национальному календарю профилактических прививок, вакцинация проводится троекратно, с интервалом 45 дней (дети в возрасте 3 месяцев, 4,5, 6) и однократной ревакцинацией через 12 месяцев после 3-й прививки, т.е. в 18 месяцев жизни. Далее проводится ревакцинация АДС-М-анатоксином в 7 и 14 лет.

5.Возбудители раневой анаэробной инфекции.Свойства микробов,характеристика токсинов.Значение микробных ассоциации в развитии патогенетического процесса.

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалитель ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условнопатогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы стро наступающим некро зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа лительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы,

облада ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру жающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают вы сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак тивность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — атоксин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не которых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти токсинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение

С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет 6.Роль клостридий в развитии пищевых токсикоинфекций.

Clostridium perfringens – острый гастроэнтерит, вызванный приемом в пищу загрязненной еды. Симптомы включают водянистую диарею и боли в животе. Диагностика проводится

путем выявления C. perfringens в зараженной пище или стуле. Лечение носит поддерживающий характер.

Пищевое отравление, вызванное C. perfringens является, как правило, легкой клостридиальной инфекцией.

C. perfringens широко распространен в экскрементах, почве, воздухе и воде. Загрязненное мясо вызывало много подобных вспышек. Поскольку споры C. perfringens иногда сохраняют жизнеспособность при приготовлении пищи, они могут созревать и размножаться, приводя к большому количеству бактерий, в случае, когда приготовленное мясо, зараженное C. perfringens, оставляют при комнатной температуре или даже при температуре до 60 (140° F, как на тепловом столе) в течение некоторого времени. Вспышки, как правило, происходят в учреждениях и редко дома.

После попадания в желудочно-кишечный тракт C. perfringens продуцирует энтеротоксин, который оказывает воздействие на тонкую кишку. Только C. perfringensтипа A имеет четкую связь с данным синдромом пищевого отравления.

Типична легкая форма гастроэнтерита с появлением признаков в течение 6–24 часов после приема в пищу зараженной еды. Наиболее распространенные симптомы – водянистая диарея и боли в животе. Рвота и лихорадка не характерны. Симптомы, как правило, проходят в течение 24 часов; тяжелые или летальные случаи редки.

7.Клостридии ботулизма.Экология.Свойства микроба. Характеристика ботулотоксинов. Лечение

.Профилактика.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха рактеризующееся интоксикацией организма с пре имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб ления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологические и тинкториальные свойства. C.botulinum — грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи.

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы зерен чечевицы и Sформы – пушинок.

Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств.

Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F – ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу.

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G.

Факторы патогенности. Выделяет экзоток син, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический эк зотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищевари тельным ферментам.

Резистентность. Споры обладают очень боль шой резистентностью к высокой температуре (выдерживают ки пячение в течение 3—5 ч).

Эпидемиология. Широко распро странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почве C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий раз множается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения боту лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин фекции являются консервы (как правило, домашнего приго товления)

— грибные, овощные, мясные, рыбные.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошно ты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор мируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксичес кий иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси ном), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Ан титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот ки и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической актив ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

Микробиологическая диагностика столбняка

Возбудитель Clostridium tetani входит в семейство Bacillaceae, род Сlostridium.

Материалом для исследования служит отделяемое раны, кусочки ткани, выделения из влагалища и матки (при наличии столбняка после родов или аборта), выделения из пупочного канатика (при наличии столбняка новорожденных), экссудат, перевязочный и шовный хирургический материал, образцы почвы, воздуха, пыли. В некоторых случаях исследуют слизь из носа, глотки, бронхов, налет с миндалин.

Микробиологическую диагностику столбняка проводят с целью подтверждения клинического диагноза болезни, хотя к этому прибегают нечасто в связи с типичностью клинической картины заболевания.

Чаще всего выявление возбудителя столбняка и его спор проводят для проверки стерильности перевязочного материала, препаратов для парентерального введения, а также для определения распространения спор возбудителя в объектах окружающей среды.

Микробиологическую диагностику столбняка проводят микроскопическим, бактериологическим, биологическим методами.

Микроскопический метод. Из исследуемого материала готовят мазок и окрашивают по Граму. Плотный материал растирают в ступке со стерильным кварцевым песком и физиологическим раствором, делают мазок по общепринятой методике.

Во время микроскопии окрашенного по Граму препарата обнаруживают грамположительные большие прямые палочки с закругленными концами, располагающиеся одиночно, небольшими группами или в виде коротких цепочек. Наличие типичных бацилл в виде барабанных палочек с терминальными круглыми спорами, превышающими толщину бактерии, является показателем к проведению бактериологического метода.

Применяют также фазово-контрастную и люминесцентную микроскопию. Для РИФ мазки на предметных стеклах обрабатывают противостолбнячной флуоресцентной сывороткой и микроскопируют с помощью люминесцентного микроскопа.

Бактериологический метод. Классическим методом выявления возбудителя столбняка и его токсина является выделение чистой культуры C. tetani с последующим подтверждением специфичности токсина. Исследуемый материал, полученный от больного или с трупа, после растирания фильтруют через бумажный фильтр и производят посев в пробирки со средой КиттаТароцци. Для уничтожения посторонней неспороносной микрофлоры часть исследуемого материала после посева прогревают на водяной бане при температуре 85°С в течение 20 минут. Посевы культивируют в анаэробных условиях при температуре 37°С в течение 2 суток в термостате. При наличии клостридий среда Китта-Тароцци становится мутной, образуется газ и появляется своеобразный запах «выгребной ямы».

Из проросшей питательной среды готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие типичных микробов позволяет сделать посев на чашки с кровяным агаром и в столбик агара в пробирках. Поверхность кровяного агара в одной из чашек смачивают антитоксической сывороткой без консерванта. Посевы помещают в термостат при температуре 37°С и инкубируют в вакууме в течение суток. На кровяном агаре без антитоксической сыворотки вырастают прозрачные колонии в виде капелек росы с зоной гемолиза. На кровяном агаре с антитоксической сывороткой гемолиз не наблюдается (нейтрализация антитоксином).

В глубине столбика агара колонии столбнячных клостридий имеют вид нежных комочков ваты. Из выросших колоний готовят мазок, окрашивают его по Граму и микроскопируют.

Проросший бульон среды Китта-Тароцци исследуют на наличие столбнячного токсина с помощью биологической пробы в реакции нейтрализации. С этой целью фильтрат исследуемой культуры делят на две части. Одна из них, являющаяся фильтратом выделенной культуры микробов, составляет контроль, а другую смешивают с антитоксической противостолбнячной сывороткой и оставляют на 1 час при комнатной температуре (опыт). Белых мышей заражают контрольным и опытным фильтратом полученной культуры. За животными наблюдают 1-2 суток. Контрольные мыши погибают, а опытные остаются живыми.

Наличие столбнячного токсина можно обнаружить с помощью реакции обратной пассивной гемагглютинации с использованием эритроцитарного антительного диагностикума.