4. Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника,
классификация, диагностика.\ http://astgmu.ru/wp-content/uploads/2018/10/Miokardit-u-detej-2016.pdf
Миокардит - воспалительное поражение миокарда инфекционно, токсико-инфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической этиологии
Этиология: 1.Вирусная инфекция (Коксаки А,В, ЕСНО, грипп). 2.Бактериальная инфекция(стафилококки, стрептококки, сальмонеллы). 3.Аллергические(лекарственные, сывороточные, поствакцинальные.) 4.Грибковые. 5.Системные заб-я соединительной ткани.
Патогенез: 1.Деструкция миофибрилл вследствии внедрения вируса в клетки. 2.Деструкция миофибрилл, обусловленная иммунными факторами: а)активация гуморального и подавление клеточного иммунитета. б)иммунокомплексное повреждение миокарда. циркулирующими иммунными комплексами вирус-антитело-комплемент. 3.Синтез противовоспалительных цитокинов. 4.Индукция аутоиммунных процессов вследствие образования антикардиальных аутоантител к митохондриям, актину, миозину.
Классификация:
Клиника у детей раннего возраста: 1. Экстракардиальные симптомы: плохая прибавка массы тела, бледность, потливость, утомляемость при кормлении, приступы беспокойства. 2.Кардиальные: периферический цианоз, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердечной тупости, приглушенность сердечных тонов, шум относительной митральной недостаточности, одышка, тахикардия.
Диагностика: Верификация дисфункции сердца ЭКГ, ЭхоКГ. Маркеры повреждения кардиомиоцитов: КФК-МВ, ЛДГ, тропонин). Маркеры воспаления: фибриноген, С-РБ. Иммунология: Ig, ЦИК, антитела к миокарду. Выявление этиологического фактора: поиск возбудителей и антител к ним (ПЦР, ИФА,IgM).
ЭКГ: Нарушение реполяризации (инверсия Т, депрессия ST, в отведениях 1, AvL, V5-6). Высоковольтная ЭКГ(гипертрофия миокарда)/Низковольтная ЭКГ(кардиосклероз). Внутрижелудочковые блокады, нарушения ритма.
5. Неревматические миокардиты: лечение, течение, исходы и осложнения.\
http://astgmu.ru/wp-content/uploads/2018/10/Miokardit-u-detej-2016.pdf
Лечение: 1.Этиотропная терапия (АБ(чаще защищенными пенициллинами 2–4 недель),Интерфероны, Внутривенный иммуноглобулин)
2.Противовоспалительная терапия(ГКС коротким курсом, антигистаминные препараты). (преднизолон 3-5 мг/кг/сут парентерально, 1-2 мг/кг/с перорально)рекомендуется только при тяжелом течении миокардита.
3.Иммуносупрессивная терапия(азатиоприн) при хроническом течении. 4.Дезагреганты(аспирин, дипиридамол) 5.Метаболические препараты(Витамины С,А,Е,Л-карнитин,Коэнзим Q10, креатинфосфат)
6.Симптоматическая терапия (лечение сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, диуретики, иАПФ.)\
В лекции так, в клин реках доз нет, “все по этиологии”
Течение: 1)Фульминантный 2)Острый — до 6 недель от начала заболевания 3)Подострый — от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания 4)Хронический (активный/персистирующий) - более 6 месяцев от начала заболевания
Исходы и осложнения:
6. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, понятие о первичном и
вторичном эндокардите, клиника в зависимости от стадии.
https://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/fedie.pdf
Инфекционный эндокардит: заболевание сердца инфекционной природы с первичным поражением эндокарда, клапанов сердца, хордального аппарата.
Этиология: зеленящий стрептококк. Стафилококк. Энтерококк. Грам-отриц. бак. Грибы
Предрасполагающие.Факторы: 1)Врожденные пороки сердца (68-90%).:(Дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток. Тетрада фалло. цианотичные ВПС. Пороки аортального клапана. 2)Приобретенные пороки сердца. 3)Имплантированные устройства: протезы клапанов (16%) артерио-венозные шунты.
Патогенез (этапы развития): 1)нарушение гемодинамики(турбулентный кровоток). 2)Формирование небактериального тромботического эндокардита 3)Транзиторная бактериемия (санация полости рта, эндоскопические процедуры, катетеризация центральных вен. 4)Взаимодействие микроорганизма с эндокардом. 5)Иммунологическая реакция организма.
Первичный и вторичный: 1)первичный - не измененные клапаны 2)вторичный - измененные клапаны. (из лекции).
В клин реках: 1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца 2. Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов. 3.Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов. 4. Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции 5. Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции
Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита
1 стадия начальная, утолщение и отек клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом;
2 стадия бородавчатых изменений, бородавки по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде. Могут быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.
3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. На пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). Очаг поражения не является строго локализованным на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек стромы, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Как правило, наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что свидетельствует о непрерывности патоморфологического процесса. Сравнение морфологических изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти изменения можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани.
Клиника:
Лекция: 1)Инфекционный токсикоз: лихорадка, слабость,анорексия, похудание, головная боль, нарушение сна. 2)Иммунопатологические реакции(иммуно-воспалительная стадия): миалгия, артралгия, спленомегалия, узелки Ослера, пятна Джейнуэя, петехиальная сыпь.3)Тромбоэмболические осложнения: левосторонняя эмболизация: транзиторные ишемические атаки, инсульт, тромбоз висцеральных или периферических артерий. Правосторонняя эмболизация: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.
КР:
Ранние клинические проявления – нарушение сознания, снижение АД (депонирование в венозном русле крови, снижение ОЦК, уменьшение сердечного выброса, увеличение периферического сопротивления), рвота, диарея.
Признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»), Похудание. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.). При подостром эндокардите фаланги пальцев и ногти приобретают вид «барабанных палочек» и «часовых стекол».
Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: Петехии на конъюктиве, слизистой рта. Gетехиальные геморрагические высыпания)на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта.) Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза. Пятна Джейнуэя – безболезненные геморрагические пятна.Линейные геморрагии под ногтями – линейные кровоизлияния в виде темнокрасных полос у основания ногтей;
Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ; цианоз; влажные застойные хрипы в легких; отеки на ногах; набухание шейных вен; гепатомегалия и др.
Другие проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: неврологические осложнения развиваются у 40-50% пациентов: головная боль; нарушения сознания, параличи, парезы. тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Септический шок
Диагностика: критерии: большие: гемокультура (2результата) ЭхоКГ (вегетации абсцесс) Вновь появившаяся клапанная регургитация. Малые: факторы риска, t>38, сосудистые проявления, иммун проявления, микробиологические данные. Диагноз=2 большых или 1боль+3мал или 5мал.