- •Оглавление
- •Список сокращений
- •Аминокислоты, входящие в состав белков
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1. Биохимия соединительной ткани
- •1.1. Клеточные элементы соединительной ткани
- •1.2. Коллаген
- •1.3. Эластин
- •1.4. Протеогликаны
- •1.5. Адгезивные и антиадгезивные белки
- •1.6. Контрольные вопросы и задания
- •1.7. Задания в тестовой форме
- •1.8. Ситуационные задачи
- •Глава 2. Биохимия костной ткани
- •2.1. Клетки костной ткани
- •2.2. Межклеточный матрикс костной ткани
- •2.3. Неколлагеновые белки костной ткани
- •2.4. Вещества небелковой природы органического матрикса костной ткани
- •2.5. Ремоделирование костной ткани
- •2.6. Факторы, регулирующие ремоделирование костной ткани
- •2.7. Контрольные вопросы и задания
- •2.8. Задания в тестовой форме
- •2.9. Ситуационные задачи
- •Глава 3. Биохимия мышечной ткани
- •3.1. Структура поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.2. Химический состав поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.3. Механизмы сокращения и расслабления скелетной мышцы
- •3.4. Источники энергии для мышечного сокращения
- •3.5. Особенности биохимии гладкой мышечной ткани
- •3.6. Особенности структуры и химического состава мышечной ткани сердца (миокарда)
- •3.7. Контрольные вопросы и задания
- •3.8. Задания в тестовой форме
- •3.9. Ситуационные задачи
- •Глава 4. Биохимические особенности нервной ткани
- •4.1. Химический состав нервной ткани
- •4. 2. Энергетические субстраты головного мозга
- •4.3. Гематоэнцефалический барьер
- •4.4. Особенности метаболизма в нервной ткани
- •4.5. Сигнальные молекулы: нейромедиаторы и их рецепторы
- •4.6. Контрольные вопросы и задания
- •4.7. Задания в тестовой форме
- •4.8. Ситуационные задачи
- •Глава 5. Обмен веществ в печени
- •5.1. Роль печени в белковом обмене
- •5.2. Особенности углеводного обмена в печени
- •5. 3. Метаболизм липидов в печени
- •5. 4. Внешнесекреторная и экскреторная функции печени
- •5. 5. Гомеостатическая функция печени
- •5. 6. Роль печени в обезвреживании токсинов и ксенобиотиков
- •5.7. Контрольные вопросы и задания
- •5.8. Задания в тестовой форме
- •5.9. Ситуационные задачи
- •Глава 6. Метаболизм лекарственных соединений
- •6.1. Всасывание, транспорт по крови и распределение лекарственных соединений в тканях
- •6. 2. Реализация фармакологических эффектов лекарственных веществ
- •6.3. Химические механизмы первой фазы биотрансформации лекарственных соединений
- •6.4. Реакции второй фазы инактивации лекарственных веществ
- •6.5. Удаление лекарственных веществ из организма
- •6.6. Факторы, влияющие на скорость биотрансформации лекарственных соединений
- •6.7. Контрольные вопросы и задания
- •6.8. Задания в тестовой форме
- •6.9. Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов на задания в тестовой форме Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Эталоны ответов на ситуационные задачи Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Рекомендуемая литература
- •Библиографический список
5. 3. Метаболизм липидов в печени
Печень играет ведущую роль в обмене простых липидов (нейтральных жиров, жирных кислот), холестерина и его эфиров, жирорастворимых витаминов (ретинола, кальциферола), а также сложных липидов (фосфолипидов, ганглиозидов, цереброзидов), т.к. многие реакции их синтеза и распада происходят именно в этом органе. Клетки печени способны поглощать из системного кровотока, синтезировать и метаболизировать жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестерин, липопротеины.
Печень является центральным местом метаболизма жирных кислот, в ней происходит их синтез и расщепление до ацетил-КоА, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов с последующим выведением в кровь и желчь. Синтезированные в печени триацилглицерины либо остаются в ней, либо секретируются в кровь (в основном в составе ЛПОНП). Анаболизм липидов ускоряется в печени в условиях избытка глюкозы в крови.
При дефиците глюкозы (голодание, нарушение поступления глюкозы в клетки, при инсулиновой недостаточности, при интенсивной мышечной работе) расщепление жиров усиливается и увеличивается количество ацетил-КоА, используемого в синтезе кетоновых тел, количество которых в этих условиях возрастает. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мозг, почки, мышцы), где потребляются как источники энергии. Для собственных энергетических нужд печенью чаще используются кетокислоты, образующиеся при распаде аминокислот.
Печени принадлежит важная роль в обмене фосфолипидов (фосфатидов), поскольку в ней интенсивно происходит как их распад, так и синтез. Синтез триацилглицеринов и фосфатидов имеет общих предшественников, но для образования фосфатидов необходимы еще и особые вещества – липотропные факторы (серин, холин, метионин, витамин В12 и др.). При дефиците липотропных факторов скорость образования фосфатидов снижается, а триацилглицеринов повышается, происходит их накопление, что способствует развитию жировой дистрофии печени.
Метаболизм липопротеинов в организме человека связан также в значительной степени с печенью. В ней образуется большая часть ЛПВП и ЛПОНП. ЛПОНП транспортируют эндогенные липиды, в основном, тригацилглицерины к различным органам и тканям, а также являются предшественниками ЛПНП. Значительное количество ЛПНП поглощаются печенью через специфические печеночные рецепторы к ЛПНП. ЛПВП участвуют в «обратном транспорте холестерола», перенося его от тканей в печень для утилизации. Печень также участвует в утилизации ремнантных (остаточных) хиломикронов и ЛППП.
Важна роль печени и в метаболизме холестерина, которая является основным местом его синтеза (около 90 %). Она обеспечивает регуляцию уровня холестерина в крови, поступающего с пищей и синтезируемого также и в других органах и тканях (кишечнике, коже), элиминирует избыток холестерина из крови и метаболизирует его. Увеличение количества субстрата (ацетил-КоА), например, при избыточном потреблении углеводной или белковой пищи, стимулирует образование холестерина. Регуляция биосинтеза холестерина в печени осуществляется по принципу отрицательной обратной связи, т.е., чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется, и наоборот. В печени из холестерина образуются первичные желчные кислоты, также он используется для синтеза стероидных гормонов и иных соединений в других органах. В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами (в виде ацил-КоА) с образованием эфиров холестерина, которые здесь депонируются или поступают в кровь. Основной путь утилизации холестерина в организме — это его окисление в желчные кислоты при участии ключевого фермента процесса – 7-холестеролгидроксилазы, локализованной в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов.
При поражении гепатоцитов происходит нарушение метаболизма фосфолипидов, холестерина, жирных кислот, липопротеинов, нейтральных жиров, что в конечном итоге приводит к развитию жировой дегенерации печени.
Участие печени в липидном обмене заключается также в регуляции переваривания и всасывания жиров в кишечнике благодаря образованию и секреции желчи, за счет чего печень выполняет внешнесекреторную функцию.