Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Биохимия / Biokhimiya-Spetsializirovannykh-Tkaney.doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
3.62 Mб
Скачать

4. 2. Энергетические субстраты головного мозга

Метаболические потребности нервной ткани определяются затратами большого количества энергии, необходимой для реполяризации нейрона после проведения импульса (т.е. восстановления его функции проводимости).

Хотя мозг составляет всего 2% от общей массы тела, его потребности в катаболических субстратах чрезвычайно высоки. Он использует около 20% от общего количества кислорода и 20% от общего потребления глюкозы. Мозг является наиболее чувствительным органом к дефициту кислорода или глюкозы. Нехватка кислорода вызывает потерю сознания в течение нескольких десятков секунд и необратимое повреждение через 5 минут. 85-90% энергии головного мозга образуется за счет окисления глюкозы. Потребление глюкозы в мозге не зависит от инсулина.

Потребление кислорода серым веществом на 30–50 % выше, чем белым. Периферические нервы используют в 30 раз меньше кислорода, чем эквивалентное по массе количество ткани из ЦНС.

Энергетическими субстратами мозга являются глюкоза, гликоген, лактат, пируват, в условиях недостатка углеводов - кетоновые тела, глутамат и другие гликогенные аминокислоты.

Во время длительного голодания метаболизм мозга адаптируется к потреблению кетоновых тел (синтезируемых печенью из избытка ацетил-КоА при интенсивном липолизе).

В головном мозге глюкоза используется в качестве главного источника энергии. Основным путем катаболизма в мозге является аэробный гликолитический, то есть расщепление до триоз и окислительное декарбоксилирование пирувата в ходе пируватдегирогеназной реакции с образованием ацетил-КоА и окисление его ЦТК. В отличии от факультативно аэробных органов (печени, мышц), где до 75-85% пирувата потребляется пируваткарбоксилазной реакцией, в мозге около 90% пирувата окисляется, что контролируется главным образом изменением соотношения АТФ/АДФ. В1 гиповитаминоз (болезнь бери-бери), проявляющий себя наиболее ярко в первую очередь полиневритом, связан с нарушением образования тиаминпирофосфата (кофермента ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса).

Что касается других источников энергии, то мозг (в отличие от большинства других периферических тканей) не использует жирные кислоты. Жирные кислоты, транспортируемые кровотоком в комплексе с альбумином, не могут преодолевать гематоэнцефалический барьер из-за их слабого вовлечения в метаболизм; ферменты, необходимые для этого (ацил-КоА-синтаза), малоактивны в головном мозге.

Креатинфосфат в нервной ткани служит буфером АТФ, являясь формой хранения макроэргических связей для быстрого субстратного фосфорилирования АДФ, тем самым поддерживая отношение АТФ/АДФ на функциональном уровне.

В нервной ткани большая часть потребляемой глюкозы (энергии) используется для поддержания мембранного потенциала посредством Na+/K+-АТФазы и работы других белков-транспортеров, участвующих в переносе ионов через мембрану. Это основной процесс, обеспечивающий функцию нервной проводимости; около 70% всей производимой мозгом АТФ тратится на поддержание ионных градиентов.

«Натриево-калиевый насос», то есть Na+/K+-АТФаза (натрий-калий-АТФаза), является переносчиком ионов через мембрану, осуществляющим антипорт – активный транспорт двух веществ в разных направлениях против градиента их концентрации. Перекачка ионов против их градиентов требует затрат энергии. Этот источник в «калиево-натриевой помпе» – аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ могут использовать и другие мембранные транспортеры; но также часто они используют накопленный потенциал концентрации одного из транспортируемых ионов. Таким образом, Na+/K+-АТФаза служит первичным «источником энергии» для других трансмембранных транспортеров, создавая те градиенты ионов Na+ и К+, которые расходуют другие белки.

Насос, называемый натрий-калий-АТФазой, является основным во всех тканях, но в нервной ткани имеет огромное значение для функции нейронов и работает особенно интенсивно. Циклическое перераспределение ионов, потеря и восстановление градиентов является основным механизмом проводимости, и в первую очередь натрий-калий-АТФаза поддерживает восстановление этих градиентов. Именно на работу этого переносчика нервная ткань тратит большую часть своей катаболической энергии в форме АТФ и поддерживает грандиозную скорость катаболизма ради обеспечения функции возбудимости и проводимости.

Другими энергозависимыми процессами в нервной ткани являются образование и функционирование синапсов, трансмембранный перенос субстратов и нейромедиаторов, поддержание определенной конформации структурных единиц нейрона, синтез специфических молекул (белков, нейропетидов, нуклеиновых кислот и др.), участвующих в нейрологической памяти.