Зачёт-экзамен / Ответы по билетам (зачёт)

•2. 40.Полисезонные энцефалиты у детей: этиология, патогенез,

нейроинфекционные вирусные поражения головного мозга, наблюдающиеся в различные времена года. Отсутствие характерной сезонности, т. е. наличия определенного периода в году, когда отмечается вспышка заболеваемости, отличает полисезонные энцефалиты от сезонных (клещевого энцефалита, энцефалита СентЛуис, летаргического энцефалита и пр.). Полисезонные энцефалиты наблюдаются, как правило, в детском возрасте, хотя могут заболевать и взрослые. Дети наиболее подвержены заболеваемости до 3-летнего возраста. Полисезонные энцефалиты отличаются вариабельной симптоматологией и тяжестью течения. Клинические наблюдения показывают, что чем младше ребенок, тем более тяжелое течение имеет энцефалит. Кроме того, у детей младшего возраста перенесенный энцефалит зачастую приводит к задержке психического развития, эпилепсии, моторному дефициту и другим резидуальным явлениям. В связи с этим полисезонные энцефалиты являются актуальной проблематикой не только для специалистов в области инфектологии и неврологии, но и для педиатров,

По своей этиологии энцефалиты полисезонного характера являются вирусными энцефалитами. Этиофакторами, лежащими в основе болезни, могут выступать герпетическая инфекция, энтеровирусная инфекция, ВИЧ-инфекция (первичный энцефалит при нейроСПИДе). Наиболее часто у пациентов удается выделить вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО 2, 11 и 24. У ряда заболевших определяется одновременно 2 и даже 3 типа вирусов. При этом в подавляющем большинстве случаев (10-25%) установить инфекционный агент не удается. Обусловленные вирусом воспалительные изменения носят инфекционноаллергический характер, причем аллергический (гиперергический) компонент наиболее выражен у маленьких детей. Морфологические изменения представлены отеком и набуханием головного мозга; воспалительной инфильтрацией стенок церебральных сосудов, их повышенной проницаемостью с образованием диапедезных кровоизлияний; дегенеративно-дистрофическими изменениями нейронов с их гибелью и разрастанием глии. В исходе энцефалита возможно образование церебральных кист. Полисезонные энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса, зачастую сопровождаются формированием обширных зон некроза

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Бывают продромальные явления в виде пониженного аппетита, капризности, вялости, субфебрилитета. Манифестация клиники происходит на фоне резкого подъема температуры тела. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть очень разными от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых гибель пациента наступает на 1-2 сутки заболевания. Продолжительность острого периода может составлять от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга наблюдается в основном при энцефалитах герпетической этиологии. Обычно на первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечнососудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, высокая частота нарушений сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в

воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации патологических изменений в головном мозге, в связи с чем выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы. Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, дисметричностью движений конечностей, мозжечковой атаксией, интенционным тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей. Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает вестибулярная атаксия, глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, диплопия), резкая мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся спастическим тетрапарезом. Реже развивается бульбарный паралич (расстройство глотания, сосания, фонации). Возможны нейроэндокринные нарушения. В тяжелых случаях возникают сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода заболевания. Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентировки в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы первично-генерализованного характера или по типу джексоновской эпилепсии. Как правило, их возникновение предшествует появлению парезов. Последние развиваются остро и инсультоподобно. Они характеризуются повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, хотя до их появления тонус обычно бывает снижен. Параллельно с парезами могут возникать гиперкинезы и моторная афазия. Сенсорные расстройства наблюдаются реже. При полушарном синдроме после выздоровления пациентов наиболее часто отмечается остаточный

На первом этапе диагностика сводится к установлению вирусного энцефалита. Диагностирование его этиологии требует времени и зачастую проводится ретроспективно. Во многих случаях вирус так и не удается выделить. В клиническом анализе крови отмечаются неспецифические воспалительные изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ); при выраженном аллергическом компоненте наблюдается эозинофилия. Электроэнцефалография определяет генерализованную дезорганизацию ритма, возможно выявление эпилептогенной активности. Эхоэнцефалография диагностирует значительную внутричерепную гипертензию. При проведении люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением выше 350 см водн. ст. Исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное количество белка и лимфоцитоз; при значительном капилляротоксикозе может отмечаться примесь крови. Бактериологический посев крови и ликвора не дает роста, что позволяет исключить бактериальный характер церебрального поражения. С целью установления вида возбудителя проводится серия серологических исследований (РИФ, ИФА, РСК и др.). Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя

В остром периоде терапия должна иметь безотлагательный и интенсивный характер, ее адекватное проведение возможно только в стационарных условиях общими

усилиями невролога и врачей отделения интенсивной терапии. Первостепенное значение имеет коррекция ликвороциркуляторных и гемодинамических нарушений, борьба с отеком мозга, нормализация электролитного баланса. Проводится дегидратационная (маннит, фуросемид, ацетазоламид) и инфузионная (солевые растворы, глюкоза) терапия. Вводятся аскорбиновая к-та, тиамин (вит В1), пиридоксин (вит В6). В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). При наличии судорожного синдрома в схему лечения включают диазепам, карбамазепин или другие антиконвульсанты. При стволовой форме с дыхательными расстройствами может потребоваться ИВЛ. Обязательным считается проведение профилактической антибиотикотерапии, позволяющей предотвратить бактериальные осложнения (пневмонию, отит, абсцесс головного мозга, гнойный менингит и т. п.). Как только острый период энцефалита начинает идти на убыль, приступают к восстановительному лечению. Его базовыми составляющими являются: специальная укладка паретичных конечностей, лечебная физкультура, массаж, введение нейрометаболитов, АТФ и средств, облегчающих нервно-мышечную передачу. Полисезонные энцефалиты могут иметь различный исход. Наиболее благоприятным течением отличаются энцефалиты с мозжечковым синдромом. Стволовой синдром может иметь тяжелое течение и даже приводить к гибели, но у выживших пациентов обычно наблюдается 100% восстановление утраченных неврологических функций. Энцефалиты с полушарной симптоматикой зачастую приводят к развитию эпилепсии, стойких нарушений речи (нередко с алексией, аграфией и акалькулией), резидуальных парезов. Клиницисты отмечают, что вероятность и тяжесть развития психических отклонений, ЗПР с последующей олигофренией, речевых расстройств и эпилепсии у детей, перенесших энцефалит, тем больше, чем младше ребенок. В ряде случаев полисезонные энцефалиты имеют молниеносное летальное течение,

Билет 22

11. Сухожильные рефлексы, их диагностическое значение.

Существует множество различных типов рефлексов. Некоторые контролируют сокращения мышц, основные функции тела и ориентацию движений. Более сложные рефлексы программируют наши реакции на опасность. Мышечные рефлексы правильнее было бы называть “сухожильными рефлексами”, поскольку именно вибрации сухожилий служат их причиной. Все рефлексы составляют часть сложного механизма (автономной нервной системы) в спинном мозге, контролирующего тонус мышц, то есть их готовность к действию. Действия спинного мозга, в свою очередь, контролируются головным мозгом. Так, рефлексы спинного мозга могут активизироваться (контролируемые симпатической нервной системой) или замедляться (контролируемые парасимпатической нервной системой) согласно “установке”, полученной сверху. Тот же механизм спинного мозга связан с рецепторами (органами чувств) в коже, что обеспечивает быстрые рефлекторные реакции при получении опасных стимулов. Сухожильные рефлексы — сокращение

мышцы в ответ на ее быстрое растяжение или механическое раздражение ее сухожилия, например при ударе по нему неврологическим молоточком. Сухожильный рефлекс - короткое мышечное сокращение. В регуляции сухожильных рефлексов участвуют гамма-мотонейроны, мышечные веретена, афферентные волокна от мышечных веретен и альфа-мотонейроны. Латентное время сухожильных рефлексов очень коротко (около 0,040 секунды), из чего можно заключить, что рефлекторная их дуга построена просто, по двухневронному типу с одним синапсом (моносинаптальиые рефлексы). Однако эти рефлексы находятся в большой зависимости от вышерасположенных отделов нервной системы и особенно коры больших полушарий: поражение корковой зоны двигательного анализатора или пирамидного пути в начальной стадии ведет к угасанию сухожильных рефлексов вследствие иррадиации тормозного процесса на соответствующие рефлекторные дуги, а в последующих стадиях — к гиперрефлексии, столь характерной для синдрома пирамидного паралича (концентрация торможения, положительная индукция в спинальных центрах). Поражение самой рефлекторной дуги влечет за собой выпадение рефлекса, возможное, таким образом, при поражении и периферических нервов, и передних и задних корешков, и задних и передних рогов спинного мозга. Обнаружение выпадения сухожильных рефлексов имеет весьма большое значение для диагноза уровня поражения, так как дуга каждого сухожильного рефлекса замыкается в пределах определенных сегментов спинного мозга. Отсутствие сухожильных рефлексов у здоровых встречается очень редко (врожденная арефлексия), но все же с этой возможностью необходимо считаться. Расширение рефлексогенной зоны сухожильных и надкостничных рефлексов большей частью свидетельствует о наличии органического поражения центральной нервной системы, неравномерность же их, или анизорефлексия, всегда является симптомом такого поражения, если только речь не идет о чисто местных процессах (изменения в суставах, связках, мышцах, непосредственно ограничивающие осуществление рефлекса на данной стороне). Сгибательно-локтевой рефлекс, или рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, вызывается коротким, отрывистым ударом молоточка непосредственно по сухожилию двуглавой мышцы плеча исследуемого или по ногтевой фаланге большого пальца левой руки исследующего, находящейся на указанном сухожилии исследуемого. Ответная реакция — сокращение двуглавой мышцы плеча и сгибание предплечья в локтевом суставе. Рефлекторная дуга: п. musculo-cutaneus, сегменты Cs—Се спинного мозга. Разгибательно-локтевой рефлекс, или рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча, вызывается ударом молоточка по сухожилию трехглавой мышцы плеча над локтевым отростком. Ответной реакцией является сокращение этой мышцы и разгибание предплечья в локтевом суставе. При этом рука исследуемого должна быть согнута под прямым или слегка тупым углом. Рефлекторная дуг а: п. radialis, сегменты Су—Cg спинного мозга. Коленный рефлекс вызывается ударом молоточка по связке надколенника. Ответная реакция — разгибание верхней конечности в коленном суставе в результате сокращения квадратной мышцы бедра. Коленные рефлексы удобнее исследовать, когда больной лежит на спине с полусогнутыми в тазобедренных

суставах ногами. Исследуемый подводит левую руку под ноги больного в области подколенной ямки, причем достигается расслабление четырехглавой мышцы бедра, и наносит правой рукой удар молоточком по связке надколенника. Рефлекторная дуга: п. fe-moralis, сегменты L-з—L.4 спинного мозга. Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по пяточному (ахиллову - прим. biofile.ru) сухожилию. Ответная реакция — сокращение трехглавой мышцы голени и подошвенное сгибание стопы. Исследование можно проводить, поставив исследуемого на колени на кушетку или на стул таким образом, чтобы стопы свободно свисали, а руки упирались в стену или спинку стула, или в положении лежа на животе — в этом случае исследующий, захватив левой рукой пальцы обеих стоп исследуемого и согнув его ноги под прямым углом в голеностопных и коленных суставах, правой рукой наносит молоточком удары по пяточному сухожилию. Рефлекторная дуга: п. tibialis (ветвь п. ischiadici), сегменты Si— Sg спинного мозга. При нарушении сухожильных рефлексов они могут быть повышены, неравномерно повышены, снижены, неравномерно снижены и не вызываться совсем. Обычно исследуют сухожильные рефлексы на верхних конечностях (бицепс-рефлекс, трицепс-рефлекс), однако большее значение имеет определение их на нижних конечностях (коленный и ахиллов), так как при табесе чаще поражается пояснично-крестцовый отдел спинного мозга. Нарушение сухожильных рефлексов может быть симптомом следующих заболеваний: +• Неврит • Радикулит • Кровоизлияние в спинной мозг • Повышенное внутричерепное давление • Гидроцефалия • Диабет • Нефрит • Гипотиреоз • Столбняк • Уремия Также нарушение сухожильных рефлексов может проявиться при продолжительной тяжелой физической работе или после усиленного занятия спортом; после эпилептического припадка.

2. 62. Методы медицинской генетики: цитогенетический, биохимический

(показания, клиническое значение) Цитогенетический метод применяется для анализа кариотипа и его аномалий у отдельных индивидуумов. Для проведения исследования достаточно получить образец периферической крови пациента объемом 1-2 мл. Анализ кариотипа проводят в три этапа: культивирование лимфоцитов крови, окраска препарата и его микроскопический анализ. Культивирование проводят для того, чтобы стимулировать деление лимфоцитов, так как успех цитогенетического исследования зависит от количества клеток, находящихся на стадии метафазы, когда хромосомы находятся в наиболее компактной форме. Продолжительность культивирования обычно составляет 72 часа. Для увеличения количества метафазных клеток в конце культивирования в среду вводят колхицин, который приостанавливает деление на стадии метафазы, разрушает веретено деления и увеличивает конденсацию хромосом. Далее клетки помещают в гипотонический раствор, который приводит к разрыву ядерной оболочки и свободному перемещению хромосом в цитоплазме. На следующем этапе клетки фиксируют смесью этанола и уксусной кислоты в соотношении 3:1, их суспензию раскапывают на предметные стекла и высушивают. В зависимости от целей кариотипирования используют различные методы дифференциального окрашивания хромосом (G-, R-, C-, Q-методы). Процедура окрашивания занимает несколько минут и приводит к появлению рисунка поперечной

исчерченности, специфичного для каждой хромосомы. Световое микроскопирование окрашенных препаратов является самым трудоемким этапом всего исследования, требующим высокой квалификации. Для выявления хромосомных аномалий необходимо проанализировать не менее 30 метафазных пластинок. Большой эффективностью обладают методы компьютерного анализа хромосом. Внедрение молекулярных технологий в сочетании с использованием флюоресцентных окрасок резко увеличивает разрешающую способность цитогенетического анализа. При этом отдельные сегменты хромосом могут быть окрашены в разные цвета, а кариотипы в целом выглядят как фантастические удивительно красочные картины. Разработаны также методы окрашивания хромосом в клетках, находящихся в состоянии покоя, когда хромосомы максимально растянуты. С их помощью могут быть идентифицированы сегменты хромосом размером около 50 килобаз. 2.2.5. Биохимический, иммунологический и микробиологический методы Биохимический и иммунологический методы основаны на анализе различных классов органических и неорганических соединений, дефектных при разных наследственных заболеваниях, в первую очередь, при наследственных болезнях обмена. Биохимические нарушения, как правило, предшествуют появлению клинических симптомов заболевания и являются по сравнению с ними более константными. Предметом биохимической диагностики могут быть белки, аминокислоты, углеводы, липиды, ионы металлов и др., а также их метаболиты. При этом исследовать можно разные ткани и секреты организма (кровь, моча, слюна, пот, ликвор, амниотическая жидкость, биоптаты мышц, кожи, печени и других специализированных тканей). Биохимические методы играют первостепенную роль в диагностике наследственных нарушений обмена веществ. В некоторых случаях они позволяют выявлять гетерозиготных носителей мутаций. Очень важна роль биохимических методов анализа при проведении массовых скринингов беременных или новорожденных с целью более раннего выявления наследственных заболеваний. Ключевая роль в патогенезе любого моногенного заболевания принадлежит первичному биохимическому дефекту – тому белку, который кодируется мутантным геном. Идентификация и анализ первичного биохимического дефекта, определение первичной патологической метаболической цепи – вот главные цели биохимической генетики, решение которых является основой для разработки патогенетических методов профилактики и терапии наследственных заболеваний. Не менее важна роль биохимических методов при диагностике вторичных нарушений. Например, первичным биохимическим дефектом при мышечной дистрофии Дюшенна/Беккера является недостаточность дистрофина – белка, соединяющего цитоскелет мышечной клетки с внеклеточным матриксом. В результате этого нарушения в крови больных повышается уровень одного из мышечных ферментов креатинфосфокиназы, как в начале заболевания, так и в его развернутой стадии. Более того, содержание этого фермента повышено у 30% гетерозиготных носительниц мутации. Хотя это нарушение является вторичным, но простата тестирования креатинфосфокиназы и стойкость его повышения у больных делают его удобным диагностическим маркером заболевания. Разнообразие биохимических методов огромно, и они постоянно совершенствуются.

Их подразделяют на качественные, количественные и полуколичественные. Качественные реакции позволяют обнаруживать избыточное количество промежуточных метаболитов, накапливающихся при наследственных болезнях обмена в результате блока ферментативной реакции. Они просты, недороги и достаточно чувствительны. Часто в качестве субстрата для качественной реакции используется моча. Полуколичественные и количественные тесты проводятся как с мочей, так и с кровью. Наиболее простые из них измерение пирувата, лактата, ионов аммония, измерение кислотно-щелочного баланса. Ведущая роль в диагностике наследственных болезней обмена принадлежит высокоточным количественным тестам, использующим методы флуориметрии, спектрофотометрии, хромотографии, электрофореза, массспектрометрии. Некоторые методы позволяют одновременно проводить количественную оценку нескольких тысяч метаболических маркеров. Однако эти методы требуют использования достаточно дорогого оборудования и расходных материалов. В некоторых случаях иммунологические методы анализа белков оказываются более эффективными по сравнению с биохимическими. Среди них следует упомянуть иммуногистохимический метод, позволяющий проводить анализ белков и определять их локализацию в специализированных клетках и тканях организма. Иммунологические методы применяют при обследовании больных с иммунодефицитными состояниями (агаммаглобулинемия, атаксия-телеангиэктазия- синдром ЛуиБар и др.), при подозрении на антигенную несовместимость крови матери и плода, при установлении отцовства.

Задача про родовую травму какую то хз какую

•23(?) билет

1.19.Вегетативная нервная система (ВНС): определение, анатомофизиологическая характеристика различных уровней, синдромы поражения симпатического отдела ВНС. или

20.Вегетативная нервная система (ВНС): определение, анатомофизиологическая характеристика различных уровней, синдромы поражения парасимпатического отдела ВНС.

Биологическое значение вегетативной нервной системы (ВнС) заключается в регуляции функций всех систем и органов, обеспечении всех форм физической и психической деятельности, обеспечении гомеостаза и адаптационно-трофическом влиянии. ВНС имеет 2 уровня: сегментарный и надсегментарный.

сегментарный (анатомо-функциональных различий): симпатическую и парасимпатическую.

К симпатическим сегментарным образованиям относятся:

боковые рога сегментов грудного и верхнепоясничного отделов спинного мозга, преганглионарные, волокна типа В и С,симпатический ствол (превертебральные узлы),серые постганглионарные волокна,паравертебральные узлы и сплетения, интрамуральные ганглии и периферические волокна.

К парасимпатическим сегментарным образованиям относятся:

эффекторные системы:вегетативные парасимпатические ядра ствола головного мозга (III н.: Якубовича, Перлеа; VII/XIII н.: верхнее слюноотделительное ядро; Iх н.:нижнее слюноотделительное ядро; X н.: заднее ядро),боковые рога сегментов

крестцового отдела спинного мозга,превертебральные и интрамуральные ганглии,периферические волокна.

афферентные системы: баро-, хемо-, осмо-, глюкорецепторы,превертебральные сплетения,межпозвоночный узел с вегетативными нейронами,спинно-таламический тракт с волокнами типа В и С,проводники глубокой чувствительности с волокнами типа А, различные отделы коры больших полушарий.

В целом, функциональными особенностями вегетативной иннервации по сравнению с соматической являются: прерывисто-узловой принцип строения,относительная асегментарность иннервации,преобладание без- и тонкомиелиновых волокон с малой скоростью проведения импульса,нарастание разобщенности функций симпатической и парасимпатической систем от центра к периферии, принцип функциональной системы.

Указанные структурно-функциональные основы вегетативной иннервации обеспечивают:

диффузность реакций,высокую чувствительность к медиаторам,чувствительность к метеотропным влияниям, склонность к проявлению последействия,преимущественное значение раздражения-ирритации, пароксизмальность разрядов, большие возможности компенсации,выраженную наклонность к цикличности процессов.

По современным представлениям синдром вегетативной дистонии (СВД) отражает проявление всех форм расстройства вегетативной регуляции. Поражение сегментарных вегетативных структур.

Сегментарные (периферические) вегетативные нарушения. Эти нарушения представлены вегетативной дистонией ,синдромом ПВН и вегетативнососудистыми трофическими расстройствами Можно выделить ряд вегетативных синдромов, первоначально локализующихся на определенной территории.

Сосудистый синдром (вазомоторные нарушения) – местное изменение окраски и температуры кожи и слизистых, их изменчивость и асимметричность; «мраморность» кожных покровов (cutis marmoratus).

Трофический синдром – местные расстройства трофики тканей (кожи, слизистых оболочек, мышц, костно-суставного и связочного аппаратов) различной степени, от легких изменений - сухость кожи (ксеродермия как результат потоотделительных, или судомоторных нарушений), ломкость ногтей - до тяжелых (изъязвления кожи, спонтанные переломы, артропатии – например, безболевая сирингомиелитическая артропатия Шарко с грубой деформацией крупных суставов).

Висцеральные синдромы связаны с иннервацией внутренних органов и очень многообразны в зависимости от ее особенностей.

Симпаталгический синдром – жгучие, давящие, распирающие, мучительные боли, имеющие тенденцию к распространению и часто реагирующие на изменения барометрического давления.

•2. 33.Классификация, общая характеристика менингитов у детей; диагностика на догоспитальном этапе.? Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит. Классификация менингитов 1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению

цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной

жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз.

2.По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе.

3.По этиологии различают следующие формы менингитов:бактериальные, вирусные, грибковые, менингиты, вызываемые простейшими. Бактериальные менингиты делятся на гнойные (менингококковый,

пневмококковый, стрептококковый, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейфера) и серозные (туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный).

Все вирусные менингиты серозные. Первичные менингиты – энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, вирус Армстронга и Лилли. Вторичные – гриппозные, паротитные.

Среди грибковых поражений оболочек мозга встречаются бластомикозные и кандидозные.

Из простейших, вызывающих воспалительный процесс в оболочках мозга, встречаются токсоплазмы и амебы.

4.По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга. Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность – конвекситальный менингит (менингококковый).

5.По течению выделяют следующие формы менингитов: молниеносная,острая, подострая,хроническая По степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму.

Клиническая картина.

менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. острое начало, температуры тела до фебрильных цифр, гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:

— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области; —рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

•нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

—судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка); —выраженная венозная сеть на голове, веках; — расширение вен на глазном дне.

1.менингеальная поза - рефлекторное тоническое сокращение мышц: запрокинутая голова, вытянутое туловище, «ладьевидный» втянутый живот (напряжение мышц живота при раздражении кожи тупым предметом), прижатые к груди руки, подтянутые к животу ноги;

2.поза «легавой собаки» или поза «взведённого курка» - запрокинутая назад голова, подтянутые к животу ноги;

3.ригидность мышц затылка – невоможность пассивного сгибании головы лёжа на спине;

4.симптом Кернига - невозможность разгибания ноги в коленном суставе после пассивного сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах;

5.симптом Брудзинскоговерхний симптом - непроизвольное сгибание ног в тазобедренном и коленном суставх при попытке согнуть голову;средний или лобковый симптом - сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок кулаком;нижний симптом - поверка симптома Кернига сопровождается подтягиванием к животу и другой ноги.

Менингеальные симптомы в периоде новорожденности и у детей первых месяцев жизни имеют ряд особенностей.

1) Ригидность затылочных мышц(повышение тонуса мышц затылка) может не выявляться, так как в силу раскрытия родничков и частично швов напряжение мозговых оболочек не происходит. Проверка ригидности затылочных мышц у новорожденных требует обязательной фиксации (одновременно со сгибанием головы, грудной клетки), чтобы преодолеть физиологическую гипертонию разгибательной мускулатуры шеи.

2) Симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского до 4-6 месяцев наблюдаются в норме.

3) Показателем раздражения мозговых оболочек может служить выбухание и пульсация большого родничка, общая гиперестезия, поза опистотонуса, симптом подвешивания с усилением опистотонуса и поджимание ножек при вертикальном подъёме ребёнка (симптом Лесажа).

3. Атаксия Фридрейха

24 билет

1. 81. Общие принципы лечения наследственных заболеваний (этиологическая, патогенетическая и симптоматическая терапии).

Лечение наследственных болезней В настоящее время благодаря успехам генетики в целом (всех её разделов) и существенному прогрессу теоретической и клинической медицины можно твёрдо утверждать, что уже многие наследственные болезни успешно лечатся. Именно такая установка должна быть у врача. Как и при лечении других хорошо изученных болезней (например, инфекционных), можно выделить три подхода к лечению наследственных болезней и болезней с наследственной предрасположенностью: симптоматическое, патогенетическое, этиологическое. Применительно к наследственным болезням в отдельную группу можно выделить хирургические методы, поскольку иногда они выполняют функции симптоматической терапии, иногда патогенетической, иногда и той и другой вместе. При симптоматическом и патогенетическом подходах используются все виды современного лечения (лекарственное, диетическое, рентгенорадиологическое, физиотерапевтическое, климатическое и т.д.). Генетический диагноз, клинические данные о состоянии больного и вся динамика болезни определяют тактику врача на протяжении всего периода лечения со строгим соблюдением гиппократовского принципа «не навреди». При лечении наследственных болезней надо быть особенно внимательным в соблюдении этических и деонтологических принципов в отношении пациента и его членов семьи, ведь часто речь идет о хронически больных с детского возраста. Хотя неспецифическое лечение не является главным, оно фактически всегда используется врачом, в том числе при лечении пациентов с наследственными болезнями. Симптоматическое лечение применялся практически при всех наследственных болезнях, даже тогда, когда врач располагает методами патогенетической терапии. Для многих форм наследственной патологии симптоматическое лечение — единственно возможное. Лекарственная