Добавил:
Я постараюсь в силу своего времени заливать нужные ответы, чтобы студенты экономили своё время на ненужные и необъективные по оценкам тесты в Moodle, а занимались реально важными делами, по типу: сдачи долгов, самостоятельного развития в интересующих их направлениях (кафедрах, научках), поездки к родителям или встречи с друзьями Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Зачёт-экзамен / Ответы по билетам (зачёт)

.pdf
Скачиваний:
6
Добавлен:
15.03.2024
Размер:
1.17 Mб
Скачать

распространению и часто реагирующие на изменения барометрического давления.

2.75. Миастения: патогенез, клиника, лечение, прогноз.

Относится к аутоиммунным заболеваниям. Это патологическая утомляемость мышц. В механизме ее основное значение придается блокаде постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных соединений аутоантителами. У 70% больных миастенией обнаруживают гиперплазию или опухоль вилочковой железы, играющей важную роль в процессе иммуногенеза. Миастения встречается в среднем 30 - 40 случаев на 1 млн. жителей. Болеют чаще женщины 20 - 30 лет и мужчины пожилого возраста. Заболевание развивается подостро или хронически. В зависимости от степени генерализации двигательных расстройств выделяют генерализованную и локальную формы миастении. Генерализованная форма миастении встречается наиболее часто (70 - 80%). Клиническая картина слагается из диплопии, птоза, косоглазия, лагофтальма, дисфагии, дизартрии, нарушений подвижности языка и глотки, слабости мышц конечностей и туловища и в ряде случаев - затруднения дыхания. Локальная форма миастении встречается редко (2 - 3%), не прогрессирует и характеризуется поражением только мышц глаз и век (глазная форма), скелетных мышц (скелетная форма), мышц, иннервируемых IX - XII парами черепно-мозговых нервов (бульбарная форма). Для ЛЕЧЕНИЯ миастении применяют антихолинэстеразные препараты, анаболики, кортикостероиды, тимэктомию, лучевую терапию, иммунодепрессанты, плазмаферез. При неэффективности антихолинэстеразных препаратов наступает ухудшение в состоянии больного - миастенический криз, при передозировке этих препаратов - холинергический криз. Резко нарастает мышечная слабость, развиваются грубые бульбарные явления, резко затрудняя дыхание, как за счет слабости мышц грудной клетки, диафрагмы , так и вследствие нарушения проходимости верхних дыхательных путей (скопление трахеобронхиального секрета). Миастенический криз: широкие зрачки, тахикардия, нормальное или сниженное артериальное давление. Холинергический криз: узкие зрачки, брадикардия, быстро развивающаяся гипотония, резко выражены фасцикуляции мышц, гиперсекреция слюны и бронхиальной слизи, боли в животе, понос, рвота из-за бурной перистальтики кишечника. Экстренная помощь больным миастенией должна быть направлена на коррекцию дыхания - интубацию и перевод на ИВЛ. При миастеническом кризе немедленно ввести 1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно и через 15 минут 1 мл прозерина подкожно. Больного госпитализируют в реанимационное отделение больницы. Кроме прозерина можно использовать оксазил в свечах и внутрь (0,01 г) или местинон (0,06) внутрь. Показано введение преднизолона по 90 - 120 мг в сутки. Наилучший результат при миастеническом кризе дает плазмаферез или внутривенное введение иммуноглобулинов. При холинергическом кризе отменяют антихолинэстеразные препараты и вводят внутривенно 0,5 - 1 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 1 - 1,5 часа до расширения зрачков и появления сухости во рту. Показано введение реактиватора холинэстеразы дипироксима подкожно или внутримышечно (1мл 15% раствора). Питание больных осуществляется через носовой зонд.

3. Поражение бедренного нерва

16 билет

16.Определение пареза, паралича. Характеристика центрального, периферического, миогенного параличей. Электромиография и ее диагностическое значение.

ПАРЕЗ – это нарушение функции органа, которое с течением времени и под действием правильного лечения полностью ликвидируется. ПАРАЛИЧ – это стойкое нарушение функции органа , которое постепенно усиливается и остается необратимым

Электромиография – это метод регистрации электрической активности мышц Электромиография используется в диагностических целях, при заболеваниях мышц, а также при функциональных исследованиях двигательного аппарата. В настоящее время применяются различные варианты подкожных (игольчатых — более информативна) и накожных (поверхностных) электродов. Последние в силу их атравматичности и легкости наложения имеют более широкое применение. Методы: Поверхностный (поверхностные электроды) Подкожный (игольчатые электроды) Стимуляционный метод — это тип диагностики приводится с использованием игольчатых и поверхностных электродов, вызывающие неконтролируемые пациентом сокращения мускулатуры. Используется если возникают подозрения на нарушения проводимости нервов.

30.Люмбальная пункция: показания, противопоказания, патологические ликворные синдромы.

Люмбальная пункция – наиболее безопасный метод получения ликвора. Производится в положении больного лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, голова пригнута до соприкосновения подбородка с грудиной. Такое положение применяется для чтобы выступали остистые отростки Поясничных позвонков, и увеличивалось расстояние между ними. Для определения места прокола проводится воображаемая линия Якоби (соединяет наиболее возвышающиеся точки гребней подвздошных костей). Она проходит в промежутке между остистыми отростками позвонков LIII - LIV. Здесь нет спинного мозга, а в конечной цистерне плавают корешки спинномозговых нервов (конский хвост). Специальной иглой с мандреном после обработки кожи и местного обезболивания прокалывают кожу, связки, твердую мозговую оболочку, после которой ощущается «провал» иглы, и начинает выделяться ликвор (у взрослых прокол производится на глубине 4-7 см, у детей до 3 см.). Манометрической трубкой измеряют давление ликвора. В норме в положении лежа оно составляет от 100-180 мм. вод. ст. При подозрении на блок субарахноидального пространства проводятся ликвородинамические пробы, которые основаны на взаимосвязи между венозным и ликворным давлением. Проба Квеккенштедта производится следующим образом: надавливают на яремные вены в нижней части шеи в течение 5 сек., при этом повышается венозное давление в полости черепа,

что приводит к повышению давления ликвора до 300 мм. вод. ст. После прекращения сдавления вен в течение 2 секунд ликворное давление возвращается к норме. При полном блоке субарахноидального пространства давление не повышается, при частичном блоке повышение ликворного давления незначительное. При проведении пробы Пуссепа максимально сгибают голову, что приводит к сдавлению яремных вен. Результаты пробы расшифровываются также как и при пробе Квеккенштедта. Ликворное давление в норме повышается на 30 - 60 мм вод. ст. Проба Стукея производится следующим образом: сдавливают брюшные вены в области эпигастральной области. Ликворное давление в норме повышается в 1,5-2 раза. Данная проба не информативна при блоках субарахноидального пространства ниже грудного уровня. Блок субарахноидального пространства может возникать при опухоли спинного мозга, грыже межпозвоночного диска, костных сдавлениях при переломах позвонка, спайках при арахноидитах. После окончания измерения давления производят забор ликвора в 3 пробирки: 1 Для исследования биохимического состава ликвора (белок, глюкоза, хлориды и т.д.); 2 Для исследования количественного и клеточного состава ликвора; 3 Для посева на чувствительность к антибиотикам, серологические, иммунологические, бактериоскопические исследования ликвора.

Задача афазия

20 билет 1) 74. Мультифакториальные заболевания: определение, клинические варианты, значение факт Мультифакториальные заболевания, или болезни с наследственным предрасположением Эта группа болезней отличается от генных болезней тем, что для своего проявления нуждается в действии факторов внешней среды. Среди них также различают моногенные, при которых наследственная предрасположенность обусловлена одним патологически измененным геном, и полигенные. Последние определяются многими генами, которые в нормальном состоянии, но при определенном взаимодействии между собой и с факторами среды создают предрасположение к появлению заболевания. Они называются мультифакториальными заболеваниями (МФЗ). Заболевания моногенные с наследственным предрасположением относительно немногочисленны. К ним применим метод менделевского генетического анализа. Учитывая важную роль среды в их проявлении, они рассматриваются как наследственно обусловленные патологические реакции на действие различных внешних факторов (лекарственных препаратов, пищевых добавок, физических и биологических агентов), в основе которых лежит наследственная недостаточность некоторых ферментов. К таким реакциям могут быть отнесены наследственно обусловленная непереносимость сульфаниламидных препаратов, проявляющаяся в гемолизе эритроцитов, повышении температуры при применении общих анестезирующих средств.

У человека описана мутация, обусловливающая патологическую реакцию на

загрязнение атмосферы, которая проявляется в раннем развитии эмфиземы легких (в возрасте 30—40 лет). У генетически чувствительных индивидов нежелательные реакции могут вызывать некоторые компоненты пищи и пищевые добавки. Известна непереносимость у ряда людей молочного сахара —лактозы. Гены непереносимости лактозы широко распространены среди азиатского населения (до 95—100%) и среди американских негров и индейцев (до 70—75%). У некоторых людей наблюдается непереносимость к употребляемым в пищу конским бобам, вызывающим у них гемолиз. Ряд лиц не переносит жирной пищи и в раннем возрасте страдает атеросклерозом, что повышает риск инфаркта миокарда. У некоторых людей употребление в пищу сыра и шоколада провоцирует мигрень. Отмечены специфические реакции людей на алкоголь. Консерванты и пищевые красители у некоторых людей не подвергаются нормальному усвоению, что также проявляется в непереносимости этих компонентов пищи.

Наряду с химическими агентами у людей отмечается наследуемая патологическая реакция на физические факторы (тепло, холод, солнечный свет) и факторы биологической природы (вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, вакцины).

Иногда отмечается наследственная устойчивость к действию биологических агентов. Например гетерозиготы HbA HbS устойчивы к заражению возбудителем тропической малярии. К болезням с наследственной предрасположенностью, обусловленной многими генетическими и средовыми факторами, относятся такие заболевания, как псориаз, сахарный диабет, шизофрения. Этим заболеваниям присущ семейный характер, и участие наследственных факторов в их возникновении не вызывает сомнений. Однако генетическая природа предрасположенности к ним пока не расшифрована. Нередко предрасположенность к ряду заболеваний наблюдается у людей с определенным сочетанием различных генов. Так, у людей со II (А) группой крови чаще наблюдается рак желудка и кишечника, матки, яичников и молочной железы, а также пернициозная анемия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, холецистит, желчно-каменная болезнь, ревматизм. У людей с I (0) группой крови чаще встречается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Установление с помощью различных методов генетических исследований точного диагноза заболевания, выяснение роли наследственности и среды в его развитии, определение типа наследования в случае наследственных болезней дают возможность врачу разрабатывать методы лечения и профилактики появления этих заболеваний в следующих поколениях.оров внешней среды в развитии наследственных заболеваний.

2) 38.Классификация и общая характеристика энцефалитов у детей.

Энцефалит - воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой). В настоящее время энцефалитом называют инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические воспалительные заболевания головного мозга. Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, основанных на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения заболевания. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества - лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиэнцефалиты (острый полиомиелит,

эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру

экссудата

-

 

гнойными

и

негнойными.

Классификация

 

 

 

 

энцефалитов

I.

Энцефалиты

первичные

(самостоятельные

заболевания).

1.

 

 

 

 

 

 

Вирусные.

 

Арбовирусные,

 

сезонные,

 

трансмиссивные:

 

 

 

клещевой

 

 

весенне-летний

 

 

 

комариный

 

японский

 

австралийский

долины

Муррея

 

 

 

американский

 

Сент-Луис

Вирусные

без

четкой

сезонности

(полисезонные):

 

энтеровирусные

 

Коксаки

и

ЕСНО

 

 

 

 

 

 

герпетический

 

 

 

при

 

 

бешенстве

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и

др.)

 

 

 

 

 

 

 

 

Вызванные

 

неизвестным

вирусом:

 

 

эпидемический

 

(Экономо)

2.

 

Микробные

и

 

риккетсиозные.

 

 

 

При

 

 

нейросифилисе.

 

 

При

 

сыпном

 

тифе.

 

Нейроборрелиоз

(болезнь

Лайма).

II.

 

 

 

Энцефалиты

 

вторичные.

1.

 

 

 

 

 

 

Вирусные.

 

 

 

При

 

 

кори

 

 

При

 

ветряной

оспе

 

 

 

При

 

 

краснухе

• Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия),

цитомегаловирусные

и

другие

энцефалиты

при

нейроСПИДе

2.

Поствакцинальные

(АКДС,

оспенная,

антирабическая

вакцины).

3.

Микробные

 

 

и

 

риккетсиозные.

 

 

 

 

 

 

Стафилококковый.

 

 

 

 

 

 

 

Стрептококковый.

 

 

 

 

 

 

 

Малярийный.

• Токсоплазмозный.

 

 

 

 

 

 

 

 

III.

Энцефалиты,

 

вызванные

 

медленными

инфекциями.

1.

Подострый

 

 

склерозирующий

 

панэнцефалит.

2.

Прионные заболевания

(болезнь

Крейтцфельда-Якоба,

куру

и др.).

Патогенез.

Пути проникновения вируса в организм различны. Путь распространения чаще всего гематогенный. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в сосудистое русло, поступает с током крови в различные органы, в том числе и в мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе

и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушнокапельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку. Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Проявления заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ определяется рядом факторов, в том числе антигенными свойствами вируса, генетически детерминированной силой иммунного ответа макроорганизма, его реактивностью в данный момент. В этом ответе участвуют механизмы клеточного (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.) и гуморального иммунитета (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующими репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических нарушений. Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от характера возбудителя и локализации патологического процесса. Вместе с тем имеются общие клинические симптомы этой группы заболеваний. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочнокишечного тракта (синдром инфекционного заболевания). Общемозговые симптомы включают головную боль, обычно в области лба и глазниц, рвоту, светобоязнь. Возможны нарушения сознания от вялости, сонливости до комы. Очаговые симптомы поражения головного мозга зависят от локализации патологического процесса. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Помимо типичных вариантов энцефалита встречаются асимптомные абортивные,

реже - молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются преобладанием общеинфекционных симптомов при незначительной выраженности неврологических расстройств: умеренной головной боли, нерезко выраженных преходящих эпизодах диплопии, головокружения, парестезий и др. При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, невысокой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что требует проведения люмбальной пункции для уточнения патологического процесса.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности при явлениях отека мозга.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным остается исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. При КТ или МРТ можно выявить очаговые изменения различной плотности, картину объемного процесса при геморрагических энцефалитах. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Этиологический диагноз основывается на типичных клинических проявлениях и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, чаще выявляют антигены вируса и/или специфические антитела с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемаглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами. 3) альтернирующий синдром хз какой, там отводящий, лицевой и левостороння гемиплегия

21 билет 1. 10.Рефлекторно-двигательная сфера новорожденных и грудных детей,

клиническая опенка.

Оценка спонтанной двигательной активности. Спонтанные движения генерализованного или изолированного характера сформированы уже у глубоко недоношенных детей. При спокойном бодрствовании у новорожденных отмечено периодическое плавное сгибание и разгибание ног, их перекрест, отталкивание от опоры. Движения в руках локализуются в основном в локтевых и лучезапястных суставах. При описании подобных движений обращают внимание на их симметричность (принимая во внимание возможное влияние асимметричного шейного тонического рефлекса). Физиологичным для новорожденных является наличие атетоидного компонента при движениях, особенно в верхних конечностях. С 48-й недели постконцептуального возраста объем движений в конечностях возрастает, появляются боковые движения тазом, «ударяющие» движения руками и ногами, сопровождающиеся спонтанной улыбкой. В этот же период появляются произвольные движения. С 3-х месяцев возникает способность к самостоятельному передвижению (локомоция) посредством ползания. Сначала это ползание на животе, а с 6-ти месяцев формируется ползание на четвереньках. Самостоятельной ходьбе предшествует процесс вставания, возникающий после 10-ти месяцев, затем передвижение с поддержкой. Активная ходьба начинается около 12-ти месяцев со значительными индивидуальными колебаниями появления этого навыка. Оценка мышечного тонуса. Выделяют активный мышечный тонус (поза) и пассивный, определяемый при проверке подвижности в суставах. Поза. Визуально оценивать пассивный мышечный тонус лучше всего в 3-м поведенческом состоянии по Brazelton T.B. (1984). Для здорового доношенного новорожденного характерна эмбриональная поза — симметричное повышение тонуса мышц-сгибателей, обусловливающих позу флексии: голова слегка приведена к груди, руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к боковой поверхности грудной клетки, кисти сжаты в кулачки. Ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, стопы в положении тыльного сгибания.

44 Также применяют пробу с вентральной поддержкой, когда ребенка, уложенного животом на ладонь исследователя, поднимают над пеленальным столом. При этом здоровый ребенок способен удерживать голову на одной линии с туловищем, его руки слегка согнуты, а ноги вытянуты. Проба на тракцию заключается в подтягивании младенца за запястья на себя, при этом отмечается кратковременное

разгибание рук в локтевых суставах с последующим подтягиванием к рукам исследователя. При осмотре недоношенных детей следует иметь в виду, что в развитии мышечного тонуса выделяют каудофациальную направленность, т. е. флексорный мышечный тонус вначале появляется в нижних конечностях (30-я неделя гестации), а затем в верхних (36-я неделя гестации). В возрасте 1–3 месяцев происходит постепенное уменьшение флексорной мышечной гипертонии. При поражении нервной системы наблюдаются патологические позы: 1. Поза «лягушки». Руки вяло лежат вдоль туловища, ноги разведены в тазобедренных и слегка согнуты в коленных суставах, стопы легко сопоставляются друг с другом, голова повернута в сторону. При подвешивании лицом вниз голова и конечности свисают, при тракции отсутствует фаза сгибания и голова запрокидывается назад. 2. «Общая скованность» — в состоянии подвешивания у ребенка значительно согнуты и приведены руки и ноги, при тракции отсутствует фаза разгибания. 3. Поза «легавой собаки» — голова запрокинута, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. При попытке разогнуть нижние конечности возникает беспокойство ребенка. 4. Опистотонус — голова резко запрокинута из-за ригидности затылочных мышц, конечности разогнуты во всех суставах, кисти сжаты в кулачки, гиперпронация рук и ног. Ноги разогнуты в коленных суставах и перекрещены на уровне нижней трети голени. В состоянии подвешивания лицом вниз голова ребенка запрокинута, руки разогнуты. 5. Асимметричные позы: 45 y По гемитипу — рука и нога на одной стороне тела находятся в физиологическом положении, на другой стороне конечности разогнуты, мышечный тонус в них обычно снижен. y По типу параплегии — возможно снижение мышечного тонуса в верхних или в нижних конечностях. y Поза «балерины» — снижение мышечного тонуса в верхних конечностях в сочетании с его повышением в сгибателях и приводящих мышцах бедра. Ребенок стоит, опираясь на пальцы стоп («цыпочки») с перекрестом голеней в нижней трети. y По монотипу — снижение или отсутствие двигательной активности и мышечного тонуса одной конечности при физиологическом положении других. Как указывалось выше, пассивный мышечный тонус оценивается путем исследования сопротивления при движениях в суставах.

Показателями нормального пассивного мышечного тонуса являются: y при движениях головы в сторону подбородок касается акромиального отростка; y разгибание рук в локтевых суставах возможно до 180°; y сгибание в лучезапястных суставах — до 150°; y отведение в сторону согнутых бедер — на 75° в каждую сторону; y разгибание ноги в коленном суставе при согнутом под углом 90°; y дорсальное сгибание стоп составляет 120°. Ориентировочно о снижении мышечного тонуса можно судить, используя следующие пробы: y Проба на приведение большого пальца — при возможности свободного приведения большого пальца к предплечью (симптом «большого пальца») говорят о гипотонии мышц кисти. y Проба «шарфа» — при возможности «окутать» шею ребенка собственными руками заключают о гипотонии мышц верхних конечностей преимущественно в проксимальных отделах. y Проба «проваливающихся» или «свисающих» надплечий — новорожденного берут за подмышечные впадины 46 и ¬пытаются поднять. При мышечной гипотонии в проксимальных отделах верхних конечностей и надплечий отсутствует ощущение сопротивления, а плечи могут быть свободно приведены к голове. y Проба на дорсофлексию стопы — при мышечной гипотонии стоп возможно без труда коснуться тылом стопы передней поверхности голени (симптом «пяточных стоп»). y Проба «складного ножа» — свободное приведение нижних конечностей к голове наблюдается при диффузной мышечной гипотонии и при гипотонии мышц нижних конечностей. Повышение

или снижение мышечного тонуса характеризуются соответственно уменьшением или увеличением указанных угловых показателей. При описании состояния мышечного тонуса в случае его изменения необходимо отметить группы мышц.

. Исследование рефлекторной сферы Исследование глубоких и поверхностных рефлексов. Глубокие рефлексы вызываются у новорожденных по той же методике, что и в старшей возрастной группе. В минимальный объем исследования включают оценку биципитальных, карпорадиальных, коленных и ахилловых рефлексов. Наиболее регулярно вызываются коленные рефлексы. При обнаружении отмечают патологические симптомы — асимметрию рефлексов, анизорефлексию по оси тела, расширение рефлексогенных зон. Брюшные и кремастерные рефлексы вызываются и оцениваются по общей методике. Пирамидные стопные знаки. Физиологическим безусловным неонатальным рефлексом является рефлекс Бабинского, который выявляется с 34–36 недель постконцептуального возраста и сохраняется в течение 12-ти месяцев постнатальной жизни. Выявление спонтанного рефлекса Бабинского, расширение его рефлексогенной зоны, а также наличие других стопных знаков являются

патологическими симптомами. Безусловно-рефлекторная деятельность Большинство безусловных, примитивных рефлексов новорожденных отражает эволюционную зрелость ребенка, его функ47 циональное состояние, и лишь некоторые из них имеют определенное топическое значение. Качественная оценка безусловно-рефлекторной деятельности должна включать следующие параметры: y Наличие рефлекса, степень его выраженности и устойчивость во время осмотра. Для этого каждый рефлекс вызывается минимум трижды. Нормальный рефлекс — его амплитуда сохранена при всех трех пробах (допустимо незначительное снижение при проведении третьей пробы). Сниженный рефлекс — низкое исходное значение его амплитуды. Истощаемый рефлекс — нормальная амплитуда рефлекса при первом тестировании и последующее ее снижение или исчезновение рефлекса. Повышенный рефлекс — высокая амплитуда рефлекса или ее возрастание по мере тестирования. Экзальтация рефлекса — спонтанное возникновение рефлекса или возникновение на неадекватную стимуляцию (расширение рефлексогенной зоны), отсутствие угасания и включение защитных механизмов. y Симметричность. y Своевременность возникновения и угасания в соответствии с постконцептуальным возрастом. Основные безусловные рефлексы новорожденных являются важным индикатором психомоторного развития ребенка.

Объем активных и пассивных движений:

объем активных движений – путем визуальной оценки: симметричность и полнота амплитуды движений

объем пассивных движений – сгибание и разгибание конечностей

2.Мышечная сила – оценивается по наблюдению за спонтанной активностью и при проверке безусловных рефлексов.

3.Исследование рефлексов:

Рефлексы «взрослых» – появляются и сохраняются в дальнейшем: 1) с рождения – коленный, биципитальный, анальный

2) с 6 месяцев – триципитальный и брюшные (с момента присаживания)

Рефлексы «детского возраста» – имеются при рождении и в норме исчезают к определенному возрасту:

1) оральная группа рефлексов = рефлексы орального автоматизма:

- Сосательный - при штриховом раздражении губ – сосательные движения (до 12 мес.), - Хоботковый – прикосновение к губам – вытягивание губ вперед (до 3 мес.),

- Поисковый (Куссмауля) – при поглаживании угла рта – поворот головы в эту

сторону и приоткрывание рта (до 1,5 мес)

-Ладонно-ротовой (Бабкина) – надавливание на обе ладони – открытие рта и легкое приведение головы к груди (до 2-3 мес)

2) Спинальная группа рефлексов:

-на спине:

-хватательный (Робинсона) – надавливание на ладони – схватывание пальцев

(важна симметричность) (до 2-3 мес.)

-обхватывания (Моро) – разведение рук с резким опусканием (или удар по столу) – 1 фаза: разведение рук – 2 фаза: обхватывание собственного туловища (до 3-4 мес.)

-подошвенный – надавливание на стопу – резкое подошвенное сгибание пальцев

(до 3 мес.)

-Бабинского – раздражение наружного края стопы – веерообразное разгибание пальцев (до 24 мес.)

-шейный тонический симметричный рефлекс (СШТР) – сгибание головы – сгибание в руках и разгибание в ногах (до 1,5-2,5 мес.)

-шейный тонический асимметричный рефлекс (АШТР, Магнуса-Клейна) – поворот головы – выпрямление руки и ноги на стороне поворота, сгибание – на противоположной – «поза фехтовальщика» (визуально исчезает к 2 мес., но при тестировании тонуса следы его можно ощущать до 6 мес.).

-на животе:

защитный – при положении на животе – поворот головы в сторону (до 1,5-2 мес.), далее сменяется произвольным удержанием головы теменем кверху),

-лабиринтый тонический (ЛТР) – при положении на животе – флексия рук и ног, затем через 20-30 с плавательные движения (до 1-1,5 мес.),

-ползания (Бауэра) – упор стоп в ладонь исследователя – разгибание ноги

(«ползание») (до 3 мес.),

-Галанта –штриховое раздражение параветребрально – сгибание в сторону раздражения, сгибание руки и ноги на той же стороне (до 3 мес.),

-Переза – штриховое раздражение по остистым отросткам от копчика до шеи – разгибание позвоночника, приподнимание головы и таза, движения конечностями

(до 3 мес.),

-вертикально:

-опоры – стопы на стол – 1 фаза: отдергивание с флексией, 2 фаза: опора на стол – разгибает ноги, туловище и слегка запрокидывает голову, у исследователя возникает ощущение «распрямляющейся пружины» (до 3 мес., но исчезает только феномен «пружины», а собственно опора на стопу не исчезает и становится в дальнейшем основой для формирования самостоятельной ходьбы),

-автоматической ходьбы – при наклоне в стороны – 3 фаза: сгибание/разгибание ног («ходьба») (до 2 мес.).

3) цепные симметричные рефлексы – шаги к вертикализации:

-выпрямляющий с туловища на голову – стопы на опору – выпрямление головы (с 1 мес. – до 1 года),

-шейный выпрямляющий – поворот головы – поворот туловища в ту же сторону

(позволяет переворачиваться со спины на бок, с 2-3 мес. – до 1 года)

-выпрямляющий туловища – то же, но с ротацией между плечами и тазом (позволяет переворачиваться со спины на бок, с 5-6 мес. – до1 года)

-Ландау верхний – в положении на животе – упор на руки и поднимание верхней половины туловища (с 3-4 мес. – до 6-7 мес.)

+- Ландау нижний – то же + разгибание в спине в виде усиления поясничного лордоза (с 5-6 мес. – до 8-9 мес.)