6.3 Zerebrovaskuläre заболевание (s. 9-ые рекомендации к практическому образу действия)

6.3.1 Апоплексический удар и Transitorisch-Ischämische атака

Пациенты с апоплексическим ударом или временно ischämischen атакой (TIA) в предыстории извлекают пользу из antihypertensiven терапии. Учет размещено на 2 двойных слепых, прописываемых для успокоения больного лекарства контролируемым и randomisierten исследованиям. Ei-nerseits идет это вокруг Post-Stroke Antihypertensive лечение Study (PATS), для которых применялось мочегонное средство Indapamid [174] и, с другой стороны, вокруг Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (ПРОГРЕСС), в каком тормоз ACE Perindopril в частой комбинации с Indapamid (42) подищет был. Повторное выступление апоплексического удара после активного обращения было сокращено в обоих исследованиях примерно около 30%. Это преимущество становилось наблюдаемым в обоих исследованиях как при до начала исследований hypertensiven, так и normotensiven пациента. На основе этих данных погружение кровяного давления при обращении пациентов с zerebrovaskulärer заболеванием - это эффективное мероприятие во вторичном предупреждении, а именно, если исходное кровяное давление лежит уже под 140/90 миллиметром ртутного столба (s. Глава 3. 2. 2).

С публикации более ранних направляющих линий (2) публиковались следующие данные, которые обосновывают значимость antihypertensiven терапии у пациентов zerebrovaskulä-rer заболеванием. Дополнительные анализы ПРОГРЕССА показывают, что польза относится как к сокращению ischämischen, так и hämorr-hagischen апоплексического удара и снимает величину эффекта от размера погружения кровяного давления (63). В ПРОГРЕССЕ опускались под обращением Perindopril и Indapamid systolische кровяное давление на 12,3 мм ртутного столба и инциденцию апоплексического удара около 43% (36% ischämischer и 76% hämorrhagischer апоплексического удара), в то время как единственное обращение Perindopril вело только к незначительному Re-duktion systolischen кровяного давления и не знаменательной протекции апоплексического удара (5%). Хотя почта позволяет предположить анализ hoc ПРОГРЕССА, что целевая стоимость у этих пациентов лежит менее 130 мм ртутного столба systolisch (63), однозначно еще не выяснен теперь, как далеко кровяное давление у пациентов должно опускаться после апоплексического удара или TIA, чтобы достигать максимального преимущества.

Между тем следующие данные использования антагонистов AT1 также существуют у zerebrovaskulären сопутствующих заболеваний. Суб-анализ групп исследования SCOPE показывал знаменательное сокращение апоплексических ударов и тяжелых kardio-vaskulären событий у пациентов с апоплексическим ударом в предыстории, если с ними обращались после Randomisierung Candesartan и не с контрольной терапией (175). В МОИСЕЕ сумма случаев смерти, а также kardiovaskulären и zerebrovaskulären событиям опускала у гипертоников после апоплексического удара AT1-Anatagonist Eprosartan сильнее чем антагонист кальция Нитрендипин (112, s. Глава 4.3.4). Однако, инциденция новых апоплексических ударов не сокращалась статистически знаменательно. В целом прогнозирующее значение погружения кровяного давления у пациентов очень хорошо занято после TIA или апоплексического удара в долговременном ходе. Существуют ли относительно эффективности предотвращать новые апоплексические удары, различия между различными antihypertensiven классами субстанции, должен выясняться следующими исследованиями.

С какими мероприятиями должно опускаться и как сильно повышенное кровяное давление при остром ударном приступе, все еще не хорошо занят. Сообщения единичного случая и pa-thophysiologische исследования указывают на то, что слишком быстрое погружение повышенного кровяного давления - на основе ограничения церебрального авторегулирования при остром апоплексическом ударе может вести, в частности, в области вызванной инфаркт или hämorrhagischen зоны - к Minderperfusion Penumbra и вместе с тем к расширению зоны повреждения. Тем не менее показывался в недавно опубликованном исследовании у 339 гипертоников, что раннее терапевтическое начало антагониста AT1 Candesartan могло в первый день после апоплексического удара опускать летальность и число kardiovaskulärer осложнений отчетливо (176). Интерпретация этого результата трудна на основе дизайна исследований, так как с контрольной группой обращались также Candesartan, разумеется, только через несколько дней после острого события. Раннее обращение антагонистом AT1 Candesartan могло бы индуцировать либо независимые от кровяного давления protek-tive механизмы, либо быть выгодным на основе более быстрого начального контроля кровяного давления. Следующие randomisierte исследования необходимы, вокруг открытых вопросов для обращения кровяного давления при остром апоплексическом ударе для ответа. К современной дате это кажется посоветованным опускать кровяное давление в течение первых часов после апоплексического удара только очень осторожно. При этом нужно учитывать, в частности, что часто наблюдаемая во время острого события повышенная стоимость кровяного давления спадает часто стихийно в течение первых дней после апоплексического удара снова (175). С другой стороны, очень сильные подъемы кровяного давления у особенно находящихся под угрозой пациентов могут вести в этом Situa-tion к легочному отеку, Aortendissektion или острому Myokardinfarkt и требовать немедленного погружения кровяного давления. В любом случае она должна происходить медленно и под интенсивным клиническим наблюдением.