- •Кафедра патофизиология, клиническая патофизиология, 3курс, лечебный факультет, перечень экзаменационных вопросов
- •Здоровье и болезнь – основные понятия нозологии. Переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь).
- •Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.
- •Этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь. Понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска.
- •1) Физические (радиация, высокая и низкая температура, механическое воздействие);
- •2) Химические (лекарства, органические и неорганические соединения);
- •3) Биологические (бактерии, вирусы, яды животных и растений), а также социальные (психогенные перегрузки).
- •Патогенез. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие о порочном круге патогенеза. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.
- •Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма.
- •Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие электрического тока на организм человека.
- •Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие измененного барометрического давления на организм человека. Горная болезнь, кессонная болезнь, высотная болезнь.
- •Кессонная болезнь
- •Нарушения белкового состава крови. Гипо-, гипер-, диспротеинемии, этиология и патогенез.
- •Гипоксия. Определение, общая характеристика, классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез различных видов гипоксии.
- •*Про виды гипоксий подробнее по ссылке:
- •Защитно-приспособительные реакции при гипоксии. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •Врожденные и наследственные болезни. Принципы классификации наследственных болезней. Мутационная изменчивость. Значение закона Бидла-Татума для понимания патогенеза наследственных болезней.
- •Рабочая классификация наследственных заболевания (Иванов в.И. 2006)
- •Значение закона Бидла-Татума (основного закона молекулярной генетики) для понимания патогенеза наследственных болезней.
- •Молекулярные наследственные болезни углеводного и аминокислотного, белкового обмена. Галактоземия, гликогенозы. Фенилкетонурия, альбинизм.
- •Энзимопатии обмена аминокислот
- •Хромосомные мутации. Наследственные болезни, обусловленные изменениями в аутосомах и в половых хромосомах.
- •Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •Нарушение периферического кровообращения. Стаз. Ишемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз, эмболия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •Воспаление. Сущность явления. Причины воспаления. Защитная роль воспаления. Теории воспаления.
- •Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Молекулярные механизмы повреждения.
- •Нарушение обмена в очаге воспаления. Физико-химические нарушения в очаге воспаления.
- •Воспаление. Сосудистые реакции при воспалении. Экссудация, механизмы развития, роль медиаторов. Значение экссудации.
- •Сравнительная патология воспаления (и.И. Мечников). Эмиграция лейкоцитов (l) в очаг воспаления. Фагоцитоз.
- •Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.
- •Локализация и генерализация повреждения. Местные и общие реакции на повреждение. Их взаимосвязь.
- •Характеристика понятия «ответ острой фазы». Основные цитокины рооф, их происхождение и биологические эффекты.
- •Лихорадка как типовая патологическая реакция. Этиология, патогенез. Изменение теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии лихорадки.
- •Лихорадка как компонент рооф. Классификация пирогенов. Механизм реализации эндопирогенов. Биологическое значение лихорадки.
- •Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •Геморрагический синдром: тромбоцитопении. Виды, причины, механизмы развития. Причины, механизмы развития, последствия.
- •Геморрагический синдром: коагулопатии. Нарушения свертывания крови в 1,2,3 фазе коагуляции Причины, механизмы развития, последствия.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром двс). Причины, механизмы развития, стадии, последствия. Принципы патогенетической терапии.
- •Гипо- и гипергликемии. Виды, причины, и механизмы развития, последствия.
- •3. Гипогликемия после еды (спустя 2 ч после приема пищи):
- •4. Индуцированная гипогликемия:
- •Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типа. Экспериментальный сахарный диабет. Патогенез острых и хронических осложнений сахарного диабета.
- •Диабет 1-го типа
- •Диабет 2-го типа
- •Экспериментальный сахарный диабет
- •Патогенез острых (диабетические комы) и хронических (поздних) осложнений сахарного диабета
- •2. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);
- •3. Диабетическая нейропатия;
- •4. Диабетическая катаракта
- •Метаболический синдром и его характеристика. Общее ожирение. Виды, причины и механизмы развития. Последствия.
- •Энергетический обмен организма в состояниях положительного энергетического баланса. Энергетический обмен организма в состояниях отрицательного энергетического баланса.
- •Голодание. Виды голодания, стадии полного голодания. Гормоно-субстратные изменения в разные периоды полного голодания.
- •Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.
- •Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.
- •Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.
- •Гипо- и гиперволемии. Причины, механизмы развития, последствия.
- •Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей коб. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.
- •Этиология опухолевого процесса. Виды канцерогенов. Эндо- и экзогенные канцерогены (физические, химические, биологические). Механизмы их воздействия.
- •Онковирусы. Их классификация. Роль вирусов в канцерогенезе.
- •Молекулярные механизмы канцерогенеза. Значение онкогенов в канцерогенезе.
- •Механизмы активации протоонкогенов. Роль онкобелков в канцерогенезе. Классификация онкобелков.
- •Опухолевый процесс. Определение понятия. Виды опухолей, признаки малигинизации. Понятие о предопухолевом состоянии.
- •Атипизм опухолевой ткани. Морфологический, биохимический, функциональный атипизм.
- •Механизмы антиканцерогенеза. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.
- •Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •Молекулярные механизмы атеросклероза. Атерогенные дислипопротеидемии. Роль рецепторов к липопротеидам в регуляции обмена холестерина и в атерогенезе.
- •Атеросклероз. Значение нарушений нейроэндокринной регуляции в этиологии и патогенезе атеросклероза. Роль социальных факторов в развитии атеросклероза.
- •Нейрогенная теория атеросклероза (п.С. Хомуло). Этиология и патогенез. Эмоциональная реакции и эмоциональный стресс. Влияние эмоционального стресса на атерогенез.
- •Общая патология нервной системы. Формирование генератора патологически усиленного возбуждения как основной механизм патологической функциональной системы.
- •Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы. Значение типов нервных систем в возникновении неврозов (и.П. Павлов).
- •Эмоции и эмоциональные расстройства. Роль психоэмоционального напряжения в развитии соматической патологии.
- •Психосоматические заболевания. Примеры, этиология, патогенез. Механизмы формирования отрицательных эмоций.
- •Патология паращитовидных желез. Гипо- и гиперпаратиреоз. Клинические формы, причины, признаки, механизмы.
- •Патология щитовидной железы. Классификация функциональных состояний. Эутиреоидное состояние щитовидной железы . Гипо- и гиперфункция щитовидной железы. Причины, признаки, механизмы развития.
- •Патология коры надпочечников. Гипо- и гиперфункция. Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины, признаки, механизмы развития.
- •Патология гипоталамуса и гипофиза. Несахарный диабет. Гипо- и гиперсекреция стг. Заболевания, признаки, механизмы развития.
- •3. Акромегалия и гигантизм- гиперфункция стг.
- •Значение и механизмы формирования срочной и долговременной адаптации.
- •Общий адаптационный синдром. Роль желез внутренней секреции в развитии общего адаптационного синдрома. Стадии стресса.
- •Стресс-факторы, стресс-реализующие системы. Механизмы стрессогенного повреждения различных органов и систем.
- •Адаптивные и дизадаптивные эффекты гормонов стресса (катехоламины, глюкокортикоиды). Болезни адаптации.
- •Стресс-лимитирующие системы. Виды, эффекты.
- •Понятие психоэмоционального стресса. Определение, причины, механизмы развития, роль в патогенезе психосоматических заболеваний.
- •Иммунодефицитные состояния и аллергия как типовые иммунопатологические процессы. Взаимосвязь аллергии и воспаления, аллергии и иммунитета.
- •Этиология и патогенез вторичных иммунодефицитов
- •Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергических реакций.
- •Тип I (реагиновый, анафилактический)
- •Тип II (цитотоксический, цитолитический)
- •Тип III (иммунокомплексный, преципитиновый)
- •Анафилаксия. Причины, механизмы развития. Сенсибилизация и десенсибилизация. Пассивная анафилаксия. Анафилактический шок.
- •Атопии. Бронхиальная астма, сенная лихорадка. Причины, механизмы развития. Роль наследственности в развитии атопий.
- •Аллергические реакции II типа, этиология, патогенез. Защитное и патогенное значение цитотоксических реакций.
- •2. Патогенная роль реакций цитотоксического типа - реакция из иммунной переходит в аллергическую, повреждает и разрушает ткани, если направлена против клеток, которые стали аутоантигенными.
- •Болезни иммунных комплексов (сывороточная болезнь). Виды. Причины, механизмы развития, профилактика.
- •Клеточно-опосредованная аллергия (IV тип). Виды, причины, механизмы развития. Перспективы трансплантации органов и тканей. Аутоаллергия. Причины, механизмы развития аутоаллергических заболеваний.
- •Лекарственная аллергия. Условия и механизмы развития.
- •Сердечная недостаточность. Определение, причины, классификация, механизмы развития. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- •Недостаточность системы кровообращения. Определение, виды. Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.
- •Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.
- •Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.
- •Коронарная недостаточность. Определение, классификация, причины, клинические проявления.
- •Инфаркт миокарда. Причины, механизмы развития, осложнения. Ибс. Определение. Стенокардия, классификация по патогенезу, механизмы развития.
- •Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Определение, виды, механизм развития. Сосудистая недостаточность. Коллапс. Определение, виды, механизмы развития и компенсации.
- •Хроническая сосудистая недостаточность, гипотоническая болезнь. Определение, классификация, причины, механизмы развития.
- •1.Нейрогенные.
- •1.2 Рефлекторные артериальные гипотензии.
- •2. Эндокринные Артериальные гипотензии.
- •3.Метаболические артериальные гипотензии
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования. В12- фолиеводефицитная анемия. Причины, механизмы развития, картина крови.
- •Дизэритропоэтические анемии (железодефицитная, апластическая, сидероахрестическая). Причины, механизмы развития, картина крови.
- •А. Железодефицитная анемия
- •Б. Железонасыщенные (сидероархестические)
- •В) Гипо- и апластические
- •Гемолитические анемии. Принципы классификации. Приобретенные и наследственные гемолитические анемии. Причины, механизмы развития, картина крови.
- •Классификация.
- •1) Физические:
- •5) Гиперспленизм.
- •6) Иммунные механизмы:
- •1. Наследственные (первичные) гемолитические анемии
- •Острая кровопотеря. Механизмы компенсации. Постгеморрагические анемии (острые, хронические), механизмы развития, картина крови. Острая кровопотеря:
- •Постгеморрагические анемии:
- •Лейкоцитозы. Классификация. Причины, механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы.
- •Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез. Отличие от лейкоза. Значение для организма.
- •Лейкозы. Классификации. Этиопатогенез, картина костного мозга и крови при острых и хронических лейкозах.
- •Лейкопении. Виды, причины, механизмы развития. Изменения в лейкоцитарной формуле (процентное содержание различных форм к общему числу лейкоцитов).
- •Патология внешнего дыхания. Механизм компенсации при нарушении внешнего дыхания. Одышка. Виды. Периодическое и терминальное дыхание. Причины, виды, механизмы развития.
- •Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл). Эмфизема легких. Виды. Патогенез нарушения внешнего дыхания при эмфиземе.
- •Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. Пневмоторакс. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при пневмотораксе.
- •Обструктивные причины нарушения внешнего дыхания. Ателектаз. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при ателектазе.
- •Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Причины, механизмы развития, последствия.
- •Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Пристеночное пищеварение и его нарушения. Причины, механизмы развития, последствия.
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории патогенеза. Современные представления о механизмах развития язвенной болезни.
- •1. Моделирование печеночно-клеточной формы
- •Желтухи. Классификация. Этиология и патогенез. Характеристика билирубинового обмена.
- •1. Печеночно-клеточная
- •2. Холестатическая
- •3. Энзимопатическая
- •4. Механическая
- •Характеристика билирубинового обмена
- •4. Проба Нечипоренко.
- •Нефротический синдром. Причины, механизмы развития, последствия, профилактика.
- •Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, механизмы развития, последствия.
- •Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.
- •Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- •Шок. Основные виды. Общий патогенез шоковых состояний. Определение, стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на различных стадиях шока.
- •Кома. Виды комы. Этиология, патогенез. Нарушение функций организма при коматозных состояниях.
- •Патогенез и нарушение функции
- •1. Образование дополнительных объемов в мозге
- •3. Нарушение метаболизма нервной ткани
- •4. Гипоксия
- •5.Нарушения водно-электролитного обмена
- •6. Нарушение кщс
- •1. Какой типовой патологический процесс развился у больной?
- •2. Какие Вы знаете признаки данного процесса?
- •3. Какие из них имеют место у данной больной?
- •5. Каковы механизмы формирования выявленных общих признаков данного патологического процесса?
- •1. Какой патологический процесс имеет место у больной?
- •2. Какие его признаки имеют место у больной?
- •3. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения лихорадки.
- •4. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения изменений в гемограмме.
- •5. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения тахикардии и одышки.
- •1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
- •2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
- •3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
- •4. Объясните механизмы, лежащие в основе возникновения выявленных симптомов.
- •5. Какие еще заболевания протекают по данному типу аллергической реакции.
- •Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
- •Объясните патогенез данного нарушения обмена веществ.
- •Объясните механизм симптомов, появившихся у пациента после тренировки.
- •Каковы возможные последствия данного нарушения обмена веществ?
- •Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.
- •Объясните механизм полидипсии и полиурии у данного пациента.
- •Задача №20
- •1. Какая патология эндокринной системы у наблюдается у больной?
- •2. Укажите наиболее частые причины развития.
- •3. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?
- •4. Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?
- •5. Каковы механизмы мышечной слабости, нарушений жкт?
- •1. Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
- •2. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
- •3. Каков механизм гипергликемии? Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного. Объясните патогенез симптомов.
- •4. Каковы возможные последствия данного состояния?
- •5. Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.
- •Задача №26
- •1. Назовите вид нарушения кислотно-основного баланса у больного.
- •2. Оцените показатели вв, sb и be.
- •3.Объясните патогенез возникших нарушений.
- •4. Какое опасное для жизни больного осложнение может развиться и почему?
- •1. Классифицируйте вид нарушения кислотно-щелочного обмена и водно-электролитного баланса.
- •2. Объясните патогенез развившихся у больного нарушений и механизм симптомов.
- •3. Какими должны быть у больного показатели вв, sb, be?
- •4. Как в данном случае изменяется обмен воды между внутри- и внеклеточным пространством?
- •5. Чем обусловлено отсутствие жажды и наличие судорог?
- •1. Классифицируйте вид нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена
- •2. Объясните патогенез данной патологии и выявленных симптомов.
- •4. Как у больного изменено состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и почему?
- •5. Укажите принципы патогенетической терапии для данного больного.
- •1. Какая патология у наблюдается у больной?
- •2. Укажите наиболее частые причины развития.
- •3. Чем объясняется выраженная гипопротеинемия?
- •4. Определите механизмы отеков, анасарки, гиперхолестеринемии?
- •5. Имеются ли признаки почечной недостаточности у пациентки?
- •1. Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?
- •2. Как предположительно изменилась у больного сократительная функция миокарда левого желудочка и почему?
- •3. Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немедленного устранения?
- •4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
- •5. Каковы механизмы формирования отека легкого и гипотонии?
- •Задача №44
- •1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.
- •2. Укажите основные этиологические факторы для развития данной патологии.
- •3. Объясните патогенез основных клинических симптомов данного заболевания.
- •4. Объясните патогенез основных гематологических проявлений данного заболевания
- •5. Определите принципы патогенетической терапии и прогноз данной патологии.
- •1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.
- •2. Укажите основные этиологические факторы для развития данной патологии.
- •3. Классифицируйте данную анемию: по степени насыщения гемоглобином, по типу кроветворения, по функциональному состоянию костного мозга, по патогенезу.
- •4. Объясните патогенез основных клинических симптомов данного заболевания.
- •5. Объясните патогенез основных гематологических проявлений данного заболевания.
- •1. Какое патологическое состояние развилось у пассажира?
- •2. Объясните причины и механизмы развития данного тяжелого состояния.
- •3. Есть ли связь между развившимся кризом и перелетом на самолете.
- •4. Какие этиопатогенетические группы данной патологии системы крови выделяют?
- •5. Какие патологические формы (предположительно) эритроцитов появились?
- •Задача №54
- •Проанализируйте гемограмму больного.
- •Объясните возможные причины и механизмы развития данной патологии системы крови.
- •Объясните возможные причины и механизмы развития клинических симптомов.
- •Объясните возможные причины и механизмы развития гематологических проявлений.
- •Определите прогноз пациента при проведении специфического лечения.
- •Задача №55
- •Проанализируйте гемограмму больного.
- •Объясните возможные причины и механизмы развития данной патологии системы крови.
- •Объясните возможные причины и механизмы развития клинических симптомов.
- •Объясните возможные причины и механизмы развития гематологических проявлений.
- •Определите прогноз пациента при проведении специфического лечения.
- •1. Какие наиболее значимые изменения в крови данного больного?
- •4. Объясните возможные причины и механизмы развития гематологических проявлений.
- •5. Определите возможность проведения направленного патогенетического лечения.
- •1. Какие наиболее значимые изменения в крови данного больного?
- •2. О какой форме патологии можно думать на основании клинических симптомов и показателей гемограммы?
- •3. Каков патогенез развития геморрагического синдрома у ребёнка?
- •4. Каковы принципы патогенетической терапии этого геморрагического синдрома?
- •5. Укажите основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов.
Анафилаксия. Причины, механизмы развития. Сенсибилизация и десенсибилизация. Пассивная анафилаксия. Анафилактический шок.
Все аллергические реакции протекают в три фазы:
1. Сенсибилизация
2. Разрешение: 3 фазы (иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая).
3.Десенсибилизация
Анафилаксия – острая системная реакция сенсебилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по типу I аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Крайнее проявление анафилаксии – анафилактический шок.
Анафилаксия может проявляться в виде местной (атопии) или общей реакции. Анафилаксия не является разовым эпизодом болезни: она возникает как закономерное проявление хронического системного иммунопатологического процесса.
Причинами развития анафилактической реакции могут являться различные аллергены: Лекарственные препараты, продукты питания, определенные белки (Обычно продукты крови при гемотрасфузии), яды (животных).
При первичном попадании аллергена иммунная система начинает вырабатыватьпреимущественно Т-хелперы 2 типа, что приводит к усилению синтеза цитокинов (IL-4 и IL-13). Что приводит к усилению дифференцировки тех жеТ-хелперов 2-го типа.
А плазматические клетки начинают вырабатывать в аномально высоких концентрациях реагины( IgE), перемещающиеся из кровотока во внесосудистое пространстве, где они своими Fc-фрагментами (доменами) связываются с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток.
При этом в развитии анафилактической реакции можно выделить три фазы: (Фаза разрешения)
I. Иммунологическая - при повторном попадании в организм антигена происходит образование его комплекса с IgE на поверхности базофилов. При этом одна молекула антигена обязательно замыкает 2 молекулы IgE.
II. Патохимическая, разделяемая на две фазы А) Раннюю и Б) Позднюю.
А) развивается в первый час после контакта с аллергеном. Обусловлена реагинзависимойдегрануляцией тучных клеток соединительной ткани, слизистых и базофилов.
1. Происходит выброс гистамина, гепарина, ферментов (триптаза и др.), ФНО-а.
2. Повышается проницаемость стенок микрососудов.
3. Происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхиального дерева или стенки кишки. 4.Наблюдается активация эндотелия выработка провоспалительных цитокинов.
Б) Наблюдается не ранее чем через 4 ч после введения аллергена.
1. Ведущую роль играют простагландины, лейкотриены, эозинофилы и мононуклеары, инфильтрирующие очаг анафилактического воспаления.Простагландин F2и тромбоксан А2— короткоживущие констрикторы гладкой мускулатуры бронхов.
Кроме того, простагландины усиливают активность слизистых желез и вязкость их секрета, вызывают быструю агрегацию тромбоцитов и активируют процессы коагуляции крови.
III.Патофизиологическая - в результате действия медиаторов местно и в кровотоке развиваются патологические процессы:
-Спазм гладких мышц органов, вазодилатация, повышение проницаемости, отек, боль, зуд, увеличение секреции слизи, возбуждение ЦНС.
Формируется симптомокомплекс общей анафилактической реакции. У человека развивается по типу сосудисто-дыхательной недостаточности.
Сенсибилизация и десенсибилизация.
Сенсибилизация-совокупность последовательно развевающихся процессов –
1) Иммунологическое распознавание
2) Клеточная кооперация
3) Пролиферация
4) Дифференцировка лимфоидных клеток в результате первичного попадания АГ в организм.
Заканчивается накоплением сенсибилизированных к данному АГ лимфоцитов (4 тип) или специфических антител, иммуноглобулинов,тогда это - активная сенсибилизация.
Пассивная сенсибилизация – введение в организм готовых специфических иммуноглобулинов или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Десенсибилизация - временное понижение чувствительности организма к данному АГ.
Различают специфическую и неспецифическую десенсибилизацию.
1.Специфическая наиболее эффективна при реагиновом типе аллергии. При ГЗТ сенсибилизация неэффективна.
Методы специфической десенсибилизации:
-Дробное п/к в возрастающих дозах введение АГ, которое вызывает накопление IgG, полных антител, «блокирующих» в кровотоке специфический АГ, не допуская его контакта с адсорбированным на клетках цитотропнымIgE.
-Введение разрешающей дозы под наркозом – происходит закрытие натриево-кальциевых каналов и прерывается переход патохимической фазы в патофизиологическую.
- Профилактика и срочная десенсибилизация – метод Безредко-п/квведение малых доз сыворотки с получасовыми интервалами для связывания циркулирующих АТ с целью препятствования общей сывороточной анафилаксии.
2. Неспецифическая десенсибилизация - лекарственная коррекция.
- воздействие на иммунную фазу – цитостатики, гормоны. Побочный эффект - снижение защитных сил организма.
- воздействие на патохимичекую фазу – антигистаминные препараты – димедрол, пипольфен и др. активаторы внутриклеточного содержания цАМФ: простогландины группы Е, стимуляторы В-адренорецепторов, блокаторы альфа-адренорецепторов и т.д.
Пассивная анафилаксия:
Пассивная анафилаксия, возникает после введения в организм аллергических антител от активно сенсибилизированного донора. У нормальных животных можно вызвать пассивную анафилаксию. Для этого у активно сенсибилизированной свинки берут кровь не ранее чем через 10-14 дней после сенсибилизации, получают сыворотку, которая уже содержит антитела к чужеродному белку и вводят ее интактной морской свинке. Через сутки вводят разрешающую дозу (значительно большую). Развивается анафилактический шок.
Наиболее опасным системным проявлением анафилаксии является анафилактический шок (развивается в случае генерализованной анафилаксии)
Анафилактический шок — это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция I типа, обусловленная IgE.
Если человек оказался сенсибилизированным к определенному аллергену, то парентеральное введение этого аллергена может вызвать шок. Это бывает при ужаливании насекомыми (пчелы, осы, шмели), введении лекарств (пенициллин, антитоксические сыворотки и другие белковые препараты), нарушении техники специфической гипосенсибилизации, изредка как выражение пищевой аллергии.
Проявления шока определяются его тяжестью. При тяжелых формах шока доминирует картина сосудистого коллапса, при менее тяжелых- снижение АД сочетается со спазмом гладкой мускулатуры и/ или отеками в связи с повышенной проницаемостью сосудов.