64. Патология паращитовидных желез. Гипо- и гиперпаратиреоз. Клинические формы, причины, признаки, механизмы.

Гипопаратиреоз. Выделяют острую и хроническую форму. Острая форма возникает в результате некорректного оперативного вмешательства на щитовидной железе. Клинические проявления развиваются уже через несколько часов после операции и связаны с гипокальциемией (на фоне гиперфосфатемии), что приводит к нарушению нервно-мышечной передачи в синапсах. Основным симптомом является судорожный синдром (тетания — болезненные тонические сокращения мышц). В условиях гипокальциемии увеличивается проницаемость клеточных мембран для натрия и повышается возбудимость мотонейронов, что приводит к феномену посттетанической потенциации возбуждения, облегчая проведение в рефлекторной дуге и повышая сократительные реакции. На любой раздражитель у больных возникают болезненные спазмы мышц лица («сардоническая улыбка»), жевательных мышц (тризм), конечностей («рука акушера») и ларингоспазм, который может привести к асфиксии. Спазм мышц спины приводит к выгибанию туловища кзади (опистотонус). Гипокальциемия может привести к спазму коронарных сосудов, нарушению образования импульсов в синусном узле, фибрилляции желудочков и остановке сердца. Причиной хронической формы является воспалительное поражение паращитовидных желез (туберкулез, сифилис). Протекает менее тяжело, приступы тетании возникают редко, имеются четкие сезонные обострения (весной и осенью). Для этой формы характерны нарушения ЦНС и эктодермальные изменения (головные боли, депрессия, повышение внутричерепного давления, эпилептиформные судороги, кожа становится сухой, волосы и зубы выпадают). Постепенно развиваются катаракта и слепота.

Гиперпаратиреоз. Выделяют первичную, вторичную и третичную форму. Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена, генерализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия) — заболевание, обусловленное избытком паратгормона, характеризуется патологическими основными изменениями в костях и почках. Возникает чаще у женщин в возрасте 60–70 лет. Причиной является аденома или гиперплазия паращитовидных желез. Избыточная продукция гормона приводит к повышенной активности остеокластов, которые выделяют лимонную кислоту. Возникающий местно ацидоз способствует переходу кальция и фосфора в кровь. Обеднение костной ткани фосфорно-кальциевыми соединениями приводит к ее замещению фиброзной тканью. Костная ткань размягчается, возникают переломы. Однако на уровне почек паратгормон подавляет реабсорбцию фосфора, поэтому на фоне гиперкальциемии возникает гипофосфатемия. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, гипотонии мышц, нефрокальцинозу, тяжелой почечной недостаточности, гиперкоагуляции. Возникающая гиперкальциурия подавляет действие АДГ, что ведет к полиурии и полидипсии. Для гиперпаратиреоза характерно развитие гигантских язв луковицы двенадцатиперстной кишки, которая обусловлена, с одной стороны, гиперсекрецией желудочного сока, а с другой — нарушением микроциркуляции в результате гиперкальциемии. Вторичная форма возникает при хронических заболеваниях, сопровождающихся потерей кальция костями (заболевания почек с нарушением функции клубочков, наследственные тубулопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта, рахит, авитаминоз D, заболевания крови — парапротеинемии, болезнь или синдром Иценко–Кушинга). Третичная форма развивается при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе; и ее основе чаще всего лежит повторная гиперплазия околощитовидных желез.