ЗАДАЧА 28.

К больному ребенку 5 лет, мать вызвала на дом врача педиатра. Из беседы с матерью врач выяснил, что ребенок посещает детский сад, в котором уже зарегистрировано несколько случаев заболевания скарлатиной. После тщательного осмотра и на основании собранного анамнеза, врач поставил диагноз: «Скарлатина».

Вопросы:

1.Назовите возбудителя скарлатины?

Скарлатина - острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием эритрогенина S. pyogenes (токсина Дика) и характеризующееся появлением на кожных точечных высыпаний интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму, ангиной, лимфаденитом, эритемой языка (малиновый язык). Чаще болею дети в возрасте 1-8 лет. S. Pyogenes – грамположительные кокки, которые располагаются цепочкой. В организме хозяина и на средах с кровью образуют гиалуроновую капсулу. Растут только в обогащенных средах – кровяной агар (бета-гемолиз).

2.Факторы вирулентности данного микроорганизма, чем он отличается от представителей того же вида?

По антигенному строению полисахарида С клеточной стенки стрептококки делят на 20 серогрупп (A-H, K-V). S. pyogenes относят к серогруппе А. стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, Б, Ц, экзотоксин Ф (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Суперантигены способны к взаимодействию с АГ главного комплекса гистосовместимости, экспресированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками бета-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-а и у-интерферона.

Факторы адгезии и колонизации: гиалуроновая капсула (защитная функция, антигенная мимикрия), поверхностные белки М, R, T (М белок играет основную роль в фиксации), лейпотейхоевые и тейхоевые кислоты, нейрамидаза; Факторы инвазии: стрептокиназа (фибринолизин), стрептодорназа (ДНКаза), гиалуронидаза, фактор

помутнения (вызывает гидролиз липопротеидов, в т.ч. сыворотки крови);

Антифагоцитарные факторы: капсула, М белок, пептидогликан, С-полисахарид, Fc – реактивный белок, С5а пептидаза, фактор, угнетающий хемотаксис; Токсины: стрептолизин О (цитотоксин, действует в анаэробных условиях, обладает антигенными

свойствами); стрептолизин S (цитотоксин, устойчив к кислороду, неимуногенен), кардиотоксин. Особенности: с.пиогенес – внеклеточный паразит, но усиливает функцию Т-лимфоцитов, способствуя развитию ГЗТ; М белок и эритрогенин – суперантигены, которые стимулируют пролиферацию Т- хелперов с гиперпродукцией цитокинов); М белок имеет общие антигенные детерминанты с тканями сердца, почек, кожи – большая роль отводится аутоиммунным реакциям.

3.Каковы основные осложнения нелеченой скарлатины?

В большинстве случае скарлатина имеет благоприятный прогноз. В редких случаях болезнь, протекающая в токсико-септической форме, может вызвать различного рода осложнения. Ранние осложнения – токсические и септические; поздние – аллергические, иногда септические.

А) септические: тонзиллит (некротический в ранние сроки), лимфаденит (гнойный в ранние сроки), отит, аденоидит, мастеоидит, абсцесс, ларингит; Б) аллергические: поражение почек, сердца, суставов; ОРЛ, синовит, инфекционно-токсический миокардит.

В) токсические: инфекционно-токсический шок (тяжелая форма).

Наиболее часто – острый гломерулонефрит (аутоиммунного происхождения).

4.Каковы принципы лечения скарлатины?

Основные цели: эрадикация возбудителя, предупреждение развития осложнений, снижение длительности и выраженности симптомов заболевания.

Постельный режим, обильное теплое питье, жидкая/полужидкая пища с некоторым ограничением белков; Этиотропное лечение: пенициллин 10 дней.

Препараты резерва: макролиды и цефалоспорины первого поколения (эритромицин, цефалоспорин). Витаминотерапия – витамины группы В и витамин С.

Тяжелые формы: в/в раствор глюкозы или гемодез (уменьшение интоксикации); в/м антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка.

Специфической профилактики нет.

5. Назовите основные методы диагностики скарлатины.

Бактериологический метод – для обнаружения стрептококков в материале из любого очага поражения (мазок из зева - культивирование пробы – идентификация – определение чувствительности к АБ для клинически значимых культур); Экспресс метод – на основе реакции коагглютинации; позволяет выявить антиген СГА в исследуемом

материале (слизь из ротоглотки и носа, отделяемое раны и др.) в течение 30 мин. Первые два поколения тестов основаны на выявлении АГ группого полисахарида БГСА. В основе лежит реакция агглютизации (коагглютинация или латекс-агглютинация). Наиболее чувствительны тесты 3 поколения (98%), которые основаны на выявлении специфических участков ДНК БГСА.

Стрептатест – иммунохроматографический тест для выявления АГ стрептококка группы А, относится к экспресс-тестам второго поколения. Представляет собой твердофазный качественный диагностикум для выявления стрептококка группы А в экстрагирующем растворе, полученном из мазка, взятого из зева. На мембрану тест-полоски нанесено поликлональное антитело к антигену стрептококка группы А. после взятия мазка, поверх наносят поочередно реагенты А и Б в пробирку. Далее вставляют тампон и делают 10 вращений. По извлечении тампона через 1 минуту, тест полоску опускают в пробирку и читают результат через 5 минут. 2 полоски – положительный, 1 – отрицательный, 0 – не имеет значения.

ЗАДАЧА 29.

Мужчина, 38 лет, на приеме у уролога предъявил жалобы на неприятные ощущения в момент мочеиспускания, необильное отделяемое из уретры, на боли в паху. После получения результатов лабораторных исследований был поставлен диагноз – микоплазмоз.

Вопросы:

1. Какие микоплазмы, возбудители заболеваний человека, Вы знаете?

М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте

2. К какой морфологической группе относятся микоплазмы? В чем особенность их биологии?

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка:

Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувствительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин

3. Какие еще заболевания, кроме урогенитального микоплазмоза, вызывают данные микроорганизмы?

M. pneumoniae возбудитель респираторной инфекции, так называемой лёгкой атипичной пневмонии.

Некоторые исследователи считают, что M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum

ответственны за развитие патологий респираторного и урогенитального трактов, иммунной, эндокринной и нервной систем, а также опорно-двигательной системы.

4. Какие методы лабораторной диагностики применяют для диагностики микоплазмозов?

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для исследования служат мазки-отпечатки тканей, соскобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выявляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены также в сыворотке крови больных. Для этого используют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.

5. Какие принципы терапии микоплазмозов?

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика. Неспецифическая.

ЗАДАЧА 30.

У пациента жжение в полости рта, повышение температуры тела. На слизистой видны пузырьки, некоторые из которых изъязвляются. Диагноз - герпетическое поражение внутренних поверхностей щек. В числе прочих препаратов больному назначен «Интерферон лейкоцитарный (ИФН)».

Вопросы:

1. Что содержится в препарате?

Интерферон лейкоцитарный (ИФН) – иммуномодулирующий препарат с противовирусным действием. Содержит натуральные альфа-интерфероны из лейкоцитов крови человека.

2. Как получен препарат?

Для приготовления интерферона используют лейкоциты свежеполученной донорской крови. Под воздействием вируса - интерфероногена лейкоциты, находящиеся в культуральной среде, синтезируют интерферон. Затем лейкоциты удаляют центрифугированием, вирус инактивируют. Препарат является нативным интерфероном. Для получения концентрированного препарата нативный интерферон дополнительно очищают методом хроматографического разделения на колонках с сефадексом.

Генноинженерный лейкоцитарный интерферон получают в прокариотических системах (кишечной палочке). Биотехнология получения интерферона включает следующие этапы:

1.обработка лейкоцитарной массы индукторами интерферона;

2.выделение из обработанных клеток смеси иРНК;

3.получение суммарных комплементарных ДНК (кДНК) с помощью обратной транскриптазы;

4.встраивание к ДНК в плазмиду кишечной палочки и ее клонирование;

5.отбор клонов, содержащих гены интерферона;

6.включение в плазмиду сильного промотора для успешной транскрипции гена;

7.экспрессия гена интерферона, т.е. синтез соответствующего белка;

8.разрушение прокариотических клеток и очистка интерферона с помощью аффинной хроматографии с использованием моноклональных антител к интерферону.

3. Показания к применению и способ применения.

Интерфероны применяются для профилактики и лечения ряда вирусных инфекций. Их эффект определяется дозой препарата. Интерфероны широко применяются при гриппе и других острых респираторных заболеваниях. Препарат эффективен на ранних стадиях заболевания, применяется местно, например путем закапывания или введения с помощью ингалятора в верхние дыхательные пути. При конъюнктивитах интерферон применяют в виде глазных капель. Интерфероны оказывают терапевтическое действие при гепатите В, герпесе, а также при злокачественных новообразованиях. При этих заболеваниях назначают более высокие концентрации. Препарат применяется парентерально - внутривенно и внутримышечно. Более высокие дозы оказывают побочное действие (повышение температуры, головная боль, выпадение волос, ослабление зрения и т.д.). Интерферон может вызвать также лимфопению, задержку созревания макрофагов, у детей - тяжелые шоковые состояния, у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями - инфаркт миокарда. Очистка интерферона значительно снижает его токсичность и позволяет применять высокие концентрации.

4. Механизм противовирусного действия препарата.

Интерферон связывается с клеточными рецепторами, находящимися на плазматической мембране, что служит сигналом для дерепрессии соответствующих генов. В результате индуцируется синтез особой протеинкиназы PKs, которая присутствует в следовых количествах во всех клетках млекопитающих