Некроз –

местная массивная преждевременная гибель Кл и внеклеточных структур.

Причины Н – сходны с патологическими индукторами А, но более интенсивные, в больших дозах:

• физические ф-ры:

• высокая т-ра (ожоги)

• низкая т-ра (отморожения)

• ионизирующая радиация

• электрический ток

• огнестрельные ранения и др.

• химические ф-ры:

• кислоты

• щелочи

• соли тяжелых металлов

• ферменты

• лекарственные препараты

• этиловый спирт

• биологические ф-ры:

• бактерии

• вирусы

• простейшие

• риккетсии

• грибы

• паразиты

• сосудистый ф-р – прекращение кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа – инфаркт;

• нейро-трофический ф-р – нарушение иннервации (пролежни, трофические язвы);

• аллергический ф-р – д-е на ткани цитотоксических антител, ИК, ИККл (Лф, Мф) + повреждение Сс (фибриноидный Н, васкудиты, тромбозы).

По механизму развития – 2 типа Н:

• прямой – когда этиологический ф-р прямо, непосредственно повреждает ткани (физ, хим, биол);

• непрямой – повреждающее д-е опосредовано через Сс, Нрв или ИмС.

Морфология н

При Н гибнут и ядро, и ц/пл, причем в первую очередь часто повреждаются Мб структуры Кл (ядерн, ц/пл, Мтх, Лз).

Главный признак Н – исчезновение ядра (как человек без головы).

Ядра гибнут 3 путями:

1. кариопикноз – сморщивание Яд:

• уменьшается в V,

• приобретает неправильную полигональную форму,

• гиперхромно (интенсивно окрашивается гематоксилином);

2. кариорексис – разрыв ядра:

• распад Яд на глыбки (брилки),

• но без Яд Мб в отличие от А

3. кариолизис – растворение Яд:

• Яд увеличивается в V,

• повышается проницаемость Яд Мб,

• Яд становится бледным (гипохромным),

• постепенно граница Яд исчезает

• Яд растворяется

Эти процессы м.б. последовательными стадиями одного процесса, но не обязательно.

Изменения в ц/пл Кл:

Изменяется физико-химическое состояние белков ц/пл:

• чаще – коагуляция – свертывание белка, причем не только в Кл, но и в межКл структурах – это коагуляционный (сухой) Н

• развивается в тканях, относительно богатых белком и бедных жидкостью

• Реже – колликвация белка – т.е. разжижение, белки Кл и межКл структур растворяются гидролитическими ферментами – это колликвационный Н

• Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью

Формы коагуляционного н

1. Ожоги и отморожения – combustio et congilatio

• возникают под д-ем высоких и низких tоС

• в зависимости от глубины Н различают 3 степени тяжести:

1 степень – эритематозная (erythros – красный) – покраснение, Н поверхностный – в ответ расширяются и становятся полнокровными Сс – покраснение;

2 степень – буллезная (bulla – пузырь) – появляются пузыри, заполненные жидкостью, присоедиется серозное воспаление, экссудат поступает под некротизированный Эп;

3 степень – обугливание (esharotica) – ткани черного цвета, глубина Н – от эпидермиса до мышц и т.д.

2. Творожистый (казеозный) Н – назван так п.ч. по внешнему виду напоминает творог (рыночный):

макро

• участки желтовато-беловатого цвета,

• сухие,

• матовые,

• крошащиеся

микро

имеет 2 особенности:

• по локализации – смешанный (одновременно гибнут и Кл, и межКл структуры, волокна) – экстра- и интрацеллюлярный – гомогенная розовая масса;

• ядра гибнут преимущественно путем кариорексиса, в розовых массах видны фиолетовые глыбки хроматина

Казеозный Н – специфический – характерен только для 4 заболеваний – 3 инфекции и 1 Оп к/тв ткани:

• ТВС

• сифилис

• проказа

• ЛГМ (б-нь Ходжкина)