- •133.Диабетическая и гипогликемическая комы: причины, механизм развития, симптоматология, неотложная помощь.
- •Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома
- •Гипогликемическая кома
- •134.Алиментарное и гипофизарное ожирение: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Этиология и патогенез
- •Основные симптомы Набор веса и отложение жиров
- •Изменения кожи
- •Изменения костно-мышечной системы
- •135. Диффузный токсический зоб: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Диффузный токсический зоб
- •Этиология
- •Изменения со стороны других систем
- •Тиреотоксический криз
- •Лабораторные и инструментальные методы исследования
- •Лечение
- •136. Сахарный диабет: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Лечение
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Анамнез заболевания
- •Общий осмотр
- •Осмотр суставов
- •Осмотр половых органов
- •Пальпация пальпация суставов
- •Артроскопия
- •Лабораторные методы исследования
- •Общий анализ крови
- •Общий анализ мочи
- •Иммунологическое исследование
- •Биохимические методы исследования крови и мочи
- •Морфологическое исследование
- •139.Ревматоидный артрит: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Ревматоидный артрит
- •Этиология и патогенез
- •Клинические проявления
- •Поражение суставов
- •Внесуставные проявления
- •Лечение
- •140.Особенности обследования больных с острыми аллергозами: основные жалобы, их патогенез, значение анамнеза для диагностики данных заболеваний. Особенности объективного обследования.
- •141. Ангионевротический отек: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •142 Крапивница: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Симптомы и клиническая картина
- •Лечение крапивницы:
- •143.Анафилактический шок: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, неотложная помощь.
Этиология и патогенез
Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена. БИК чаще встречается у женщин, редко диагностируется в детском и пожилом возрасте. У женщин заболевание развивается в возрасте от 20 до 40 лет, есть зависимость от беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций. У подростков БИК часто начинается в период полового созревания.
Установлено, что большинство таких опухолей по своей природе являются моноклональными, что свидетельствует о наличии генных мутаций в исходных клетках.
В онкогенезе АКТГ-продуцирующих опухолей гипофиза важная роль принадлежит аномальной чувствительности гипофиза к гипоталамическим факторам. Усиление стимулирующего действия нейрогормонов или ослабление ингибирующих сигналов имеет значение в процессах образования и роста опухоли гипофиза. Нарушение действия ингибирующих нейрогормонов, таких, как соматостатин и допамин, может сопровождаться усилением деятельности стимулирующих нейрогормонов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что неконтролируемая клеточная пролиферация опухолей гипофиза может стать результатом нарушения действия ростовых факторов.
Потенциальным механизмом развития кортикотропином может стать спонтанная мутация генов рецепторов КРГ или вазопрессина.
Автономная секреция АКТГ опухолью приводит к гиперфункции коры надпочечников. Поэтому основная роль в патогенезе БИК отводится повышению функции коры надпочечников. При АКТГ-зависимой форме болезни Иценко-Кушинга имеет место повышение функциональной активности всех трех зон коры надпочечников: изменения в клетках пучковой зоны ведут к гиперсекреции кортизола, клубочковой - к повышению альдостерона и сетчатой - к усилению синтеза дегидроэпиандростерона (ДГЭС).
Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышение функционального состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров. В 20% случаев на фоне гиперплазии надпочечников обнаруживаются вторичные аденомы небольших размеров (1–3 см).
При кортикотропиномах кроме гиперсекреции АКТГ наблюдается нарушение функции гипофизарных гормонов. Так, базальная секреция пролактина у больных с БИК нормальная или незначительно повышена. Соматотропная функция гипофиза у больных с кортикотропиномами снижена. Стимулирующие тесты с инсулиновой гипогликемией, аргинином и L-Допа показали снижение резервов СТГ при болезни Иценко-Кушинга. Уровень гонадотропных гормонов (ЛГ, ФСГ) у больных снижен. Это обусловлено прямым супрессивным действием избытка эндогенных кортикостероидов на секрецию рилизинг-гормонов гипоталамусом.
Основные симптомы Набор веса и отложение жиров
Основным симптомом является быстрый набор веса, особенно на груди, животе и лице. Данные изменения происходят, поскольку кортизол вызывает повышенную транспортировку и отложение жиров в данных участках тела. У всех больных похожие черты:
Очень тонкие руки и ноги в сравнении с грудной клеткой и животом.
Отложение жира сзади на шее и на плечах, так же известное, как «горб буйвола»
Опухшее круглое лицо, часто с красной кожей.