- •133.Диабетическая и гипогликемическая комы: причины, механизм развития, симптоматология, неотложная помощь.
- •Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома
- •Гипогликемическая кома
- •134.Алиментарное и гипофизарное ожирение: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Этиология и патогенез
- •Основные симптомы Набор веса и отложение жиров
- •Изменения кожи
- •Изменения костно-мышечной системы
- •135. Диффузный токсический зоб: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Диффузный токсический зоб
- •Этиология
- •Изменения со стороны других систем
- •Тиреотоксический криз
- •Лабораторные и инструментальные методы исследования
- •Лечение
- •136. Сахарный диабет: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Лечение
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Анамнез заболевания
- •Общий осмотр
- •Осмотр суставов
- •Осмотр половых органов
- •Пальпация пальпация суставов
- •Артроскопия
- •Лабораторные методы исследования
- •Общий анализ крови
- •Общий анализ мочи
- •Иммунологическое исследование
- •Биохимические методы исследования крови и мочи
- •Морфологическое исследование
- •139.Ревматоидный артрит: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Ревматоидный артрит
- •Этиология и патогенез
- •Клинические проявления
- •Поражение суставов
- •Внесуставные проявления
- •Лечение
- •140.Особенности обследования больных с острыми аллергозами: основные жалобы, их патогенез, значение анамнеза для диагностики данных заболеваний. Особенности объективного обследования.
- •141. Ангионевротический отек: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •142 Крапивница: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
- •Симптомы и клиническая картина
- •Лечение крапивницы:
- •143.Анафилактический шок: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, неотложная помощь.
141. Ангионевротический отек: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
Ангионевротический отек (синоним: отек Квинке) - ограниченный, с четкими краями отек с преимущественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.
Этиология. Ангионевротический отёк - полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами
Аллергический - проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к лекарственным препаратам (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни)
Псевдоаллергический - как следствие прямого неиммунного гистаминвысвобождающего действия некоторых лекарственных препаратов (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая)
Комплементзависимый -может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора С1 компонента комплемента в 2-3 р)
Идиопатический - этиология неясна.
Патогенез ангионевротического отека
Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.
Клиническая картина
Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё
Часто - составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока)
Может развиться на любом участке тела; обычная локализация - лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия
Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение
Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей. Лечение
Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету
Тактика ведения
Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов
Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда
Интубация при обструкции верхних дыхательных путей
Лекарственная терапия
Препараты выбора - см. Крапивница
Особая осторожность. Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии
Адреналин 0,3 мл 0,1 % р-ра п/к, а также местно в виде аэрозоля
Глюкокортикоиды (30-60 мг преднизолона); при НАО эффективность сомнительна
Антигистаминные препараты (фенистил)
142 Крапивница: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.
Крапивница представляет собой аллергическое заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением на коже и на слизистых оболочках волдырей, похожих на ожоги крапивы, и которое сопровождается сильным зудом. I. Этиология крапивницы (причины крапивницы) Факторы, которые обуславливают развитие крапивницы, делятся на экзогенные, к которым относятся: физические и температурные, механические, химические и другие факторы и эндогенные, к ним относятся: патологические процессы во внутренних органах и нарушения нервной системы. Этиологические факторы вызывают скопление в тканях химически активных веществ, повышающие проницаемость сосудистых стенок и расширяющие капилляры, после чего появляется отек сосочкового слоя дермы, который обуславливает появление волдырей. Патогенез:
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильно-го хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапилляр-ного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.
Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.